Интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальный отек легких

Отек легких является опасным для жизни, очень тяжелым и острым болезненным состоянием, связанным с аномальным скоплением интерстициальной жидкости в легочных тканях и внутри альвеол. Таким образом, вместо воздуха, который должен проникать в легочные пузырьки, в них попадает вода, и человек не имеет из-за этого возможности дышать, в буквальном смысле захлебываясь и погибая.

Альвеолярный отек легких является уже поздней стадией, когда жидкость, которая просочилась сквозь капиллярную стенку в район между тканевыми клетками, оказывается в легочных альвеолах. В условиях, на фоне которых альвеолярные пузырьки наполняются жидкостью, акт дыхания у человека прерывается, из-за чего кислород не наполняет легкие и организм погибает.

Итак, разберемся, о чем говорят температура и у пациента.

Описание недуга

На фоне альвеолярного отека легких к клинической картине добавляется частое шумное дыхание наряду со слышимыми на расстоянии крупнопузырчатыми влажными хрипами. У больного возникает кашель с выделением жидкой серозной мокроты розового цвета. Бывает, что становится тяжело дышать лежа на спине. В легких больного на фоне ослабленного дыхания быстро нарастает число влажных хрипов. Характер дыхания при альвеолярном отеке легких сложно с чем-то спутать.

Хрипы вначале могут присутствовать в нижнем заднем отделе легких, далее они постепенно распространяются по всей поверхности органа. Тоны сердца на фоне всего этого становятся более глухими. При этом может выслушиваться протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление, как правило, резко снижается. Пульс на лучевой артерии присутствует учащенный, а порой аритмичный.

Отличие от сердечной астмы

Нередко клиническая картина отека легких (по МКБ 10 - J81) не дает возможность строго его отличить от приступа сердечной астмы. Правда, быстрое прекращение удушья после ликвидации болевого синдрома и употребления нескольких пилюль «Нитроглицерина» говорит о наличии сердечной астмы. Непосредственно для альвеолярного отека характерно приступообразное удушье, появление в нижних отделах легких влажного и мелкопузырчатого хрипа.

Симптоматика

Клиническими симптомами такой патологии, как альвеолярный отек легких являются следующие проявления:

• Появление резко выраженного удушья, а, кроме того, кашля с выделением чрезмерного количества пенистой мокроты с кровяными примесями.
• Присутствие клокочущего дыхания. При этом даже на расстоянии могут быть слышны влажные хрипы. Помимо этого, отмечается цианотичное лицо наряду с набухшими шейными венами и холодным потом.
• Пульс на фоне описываемой патологии у больного частый, слабый и аритмичный, а артериальное давление понижено, а сердечные тоны глухие.
• В легких над всей поверхностью могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

Теперь разберемся в причинах, которые провоцируют возникновение у людей такой патологии как альвеолярный отек легких.

Причины

Причинами такого отека могут стать следующие факторы:

• Заболевания, которые сопровождаются выделением эндогенных токсинов, а, кроме того, воспаление легких.
• Передозировка лекарственными средствами (в особенности такими, как «Фентанил» и «Апрессин»).
• Радиационное поражение.
• Прием наркотических веществ в виде героина или кокаина. Дело в том, что токсины нарушают целостность альвеолокапиллярных мембран, из-за чего повышается их проницаемость, и капиллярная жидкость выходит во внесосудистую область.
• Наличие заболеваний сердца в стадии декомпенсации, которые сопровождаются недостаточностью левого желудочка и застоем крови.

Какие еще причины альвеолярного отека легких известны? Болезнь может развиться:

• На фоне легочных заболеваний, которые приводят к застою в районе правого круга кровообращения. Например, подобное может происходить при бронхиальной астме и эмфиземе легких.
• При тромбоэмболии легочных артерий. В особенности это актуально для лиц, которые предрасположены к образованию тромбов, то есть те пациенты, которые страдают варикозным расширением или гипертонической болезнью.
• На фоне болезней, сопровождающихся понижением количества белка в крови, например, при циррозе печени, патологиях почек с нефротическим синдромом и тому подобное. На фоне перечисленных состояний у людей снижается онкотическое кровяное давление, что может послужить причиной отека легких.
• В результате внутривенных вливаний чрезмерных объемов растворов без форсированного диуреза. Это может привести к повышению гидростатического кровяного давления и развитию отека.
• Часто случается отек легких у пожилых людей.

Диагностика

В рамках диагностики отека легких (по МКБ 10 - J81) проводятся следующие процедуры:

• Проведение электрокардиограммы.
• Выполнение рентгена при альвеолярном отеке легких.

Как бороться с данной патологией?

Отек легких является состоянием, которое несет в себе крайнюю угрозу для жизни человека. Данный патологический процесс часто завершается гибелью пациента, поэтому при начальном проявлении расстройства дыхания, тем более на фоне сердечного или легочного заболевания, больному требуется вызывать скорую или мобильную реанимацию без малейшего промедления. Далее узнаем, в чем именно заключается оказание неотложной помощи при возникновении данной патологии, и выясним, каков порядок проведения сердечно-легочной реанимации.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимаются близкими, коллегами, друзьями и прохожими при отеке легких перед приездом врачей должны быть следующими:

• В том случае, если человек не потерял сознание, то его нужно осторожно посадить так, чтобы верхняя часть тела приняла вертикальное положение.
• Нужно открыть форточки и окна, чтобы в помещение поступало больше кислорода.
• Следует расстегнуть все предметы одежды, которые давят на грудь и перетягивают живот.
• Дают больному рассосать таблетку «Нитроглицерина», которую кладут под язык. Также дают «Фуросемид», для вывода из отекающей ткани избытка жидкости.
• Человеку необходимо обеспечить возможность дышать через спиртовой пар для того, чтобы погасить пенистые выделения. В условиях дома или офиса следует пропитать марлю спиртом и дать больному дышать через нее.

Следует учитывать, что «Нитроглицерин» вызывает резкое падение давления и потерю сознания, что может усугубить ситуацию. Поэтому этот медикамент дается только при условии постоянного отслеживания кровяного давления. Лучше использовать подъязычный спрей, например, «Нитроспрей» или «Нитроминт», которые более эффективные в экстренных ситуациях.

Порядок проведения сердечно-легочной реанимации должен строго соблюдаться.

Теперь перейдем к рассмотрению основных приемов лечения, которые используются врачами в случае возникновения у пациента данного недуга.

Стационарное лечение

Квалифицированными специалистами предпринимаются следующие меры:

• Обеспечивается насыщение легких кислородом. Помимо этого, проводят кислородные ингаляции через спиртовой раствор. При этом вводят в носовые ходы канюли для разрушения пенообразования. В особо опасных ситуациях делается интубация трахеи, проводится принудительная вентиляция легких.
• Внутривенно делается инъекция гидрохлорида морфина (5 миллиграмм), а, если нужно, то через двадцать минут процедура выполняется повторно. Морфий устраняет нервное перевозбуждение и купирует страх смерти. Помимо этого, данный наркотик ликвидирует проявление одышки, расширяя сосуды мозга, сердца и легких. Помимо всего прочего, это вещество снижает давление в центральной легочной артерии. Опиат не используется при наличии низкого давления и явном расстройстве дыхания. В том случае, если дыхание у пациента угнетено, ему назначается антагонист морфия в виде «Налоксона».
• Накладывается мягко давящий жгут на верхнюю часть бедер. При этом важно контролировать, чтобы прощупывался пульс. Жгут снимают через двадцать минут. Это необходимо для того, чтобы уменьшить приток крови к сердцу и снизить давление.
• Осторожно следует использовать «Нитроглицерин» у пациентов с симптомами ишемии миокарда и при наличии повышенного давления. При использовании «Нитроглицерина» сначала больному дают 0,5 миллиграмм под язык. Важно предварительно смочить водой рот, так как при отеке пересыхает слизистая. После этого в вену посредством капельницы медленно вводится препарат не быстрее 15 микрограмм в минуту, затем доза постепенно повышается. Все мероприятия проводятся при условии постоянного контроля давления. Нельзя допускать падения давления ниже 100.
• На фоне развития кардиогенного шока внутривенно применяется «Добутамин», повышающий объем сердечного выброса. Этот препарат также усиливает сокращение сердечной мышцы, повышая до нормальных значений давление крови. Представленный медикамент наделен полезным, а, вместе с тем, специфическим свойством: вместе со стимуляцией сокращений миокарда благодаря ему расширяются сосуды сердца, почек, мозга, кишечника, а, кроме того, улучшается кровяная циркуляция в них. «Добутамин» вводят через капельницу по 175 микрограмм в минуту с замедленным увеличением дозировки до 300.
• В обязательном порядке проводится терапия мочегонными средствами, чтобы увеличить диурез, уменьшив тем самым застой в легких венозной крови. К тому же благодаря этому расширяются емкостные сосуды, и снижается нагрузка на сердце. Внутривенно, в дозировании 60 миллиграмм назначается «Фуросемид».
• При наличии сильного и учащенного сердцебиения используются сердечные гликозиды. Но они не применяются на фоне острого инфаркта сердца, в рамках сужения атриовентрикулярного отверстия, а, кроме того, при наличии у пациента повышенного давления, так как эти препараты способны вызвать обратную реакцию, приводя к усугублению альвеолярного отека. В связи с этим, чем хуже состояние сердечной мышцы, тем с большей осторожностью следует применять сердечные гликозиды.
• В том случае, если при отеке наблюдают пароксизмальное нарушение ритма в виде желудочковой тахикардии, экстренно применяется терапия эклектическими импульсами.
• В том случае, если при отеках возникают спазмы бронхов, пациентам вводится «Эуфиллин», а также гормональные средства в виде «Преднизолона» или «Дексаметазона».

Дополнительные меры лечения

Дополнительно и в обязательном порядке применяются такие средства, как:

• При наличии малого количества в крови белка больному внутривенно вливается «Альбумин».
• На фоне симптомов закупорки легочной и коронарной артерии сгустком крови используется «Гепарин» наряду с «Пентоксифиллином», разжижающими кровь и не допускающими склеивания тромбоцитов в сгустки. То есть благодаря этому исключается агрегация.
• При наличии брадикардии зачастую используется лекарственный препарат под названием «Атропин».

Кровопускание до 500 миллилитров в медицинской практике уже давно не применяют, но этот метод является весьма действенным и может оказаться единственным спасением в сложных обстоятельствах, при которых другие врачебные возможности окажутся бесполезными.

Стандартное медицинское лечение служит основным залогом спасения того или иного пациента в случае возникновения у него альвеолярного отека. Но помимо этого, в рамках комплексного лечения можно обратиться и к народным методикам.

Каков прогноз при отеке легких?

На прогноз влияет степень тяжести, сопутствующие недуги, а также то, насколько качественно и быстро оказали человеку медицинскую помощь. Наиболее неблагоприятным прогнозом характеризуется токсический отек легких, который вызван передозировкой лекарствами, вдыханием ядов или токсических испарений. Наиболее высокую смертность наблюдают при данной форме отека.

Рассмотрим народные средства от кашля и самые действенные рецепты.

Народные средства

В народной медицине существует немало средств, способных помочь больному при наличии альвеолярного отека, как в рамках профилактики, так и для терапии столь опасного заболевания. Народные методики могут применяться для приготовления отхаркивающих отваров из анисовых семян на меде. Приготовить такое лекарство можно следующим образом: три ложки заливают стаканом меда и варят в течение пятнадцати минут, затем уже в готовую смесь добавляют пол-ложки соды.

Могут быть очень эффективны народные средства от кашля. Самые действенные рецепты приведены ниже.

Еще одним народным средством, которое рекомендуется при отеке легких, служит отвар из льняных семян. Для того, чтобы его приготовить литром воды заливают четыре ложки семян льна, кипятят их, снимают с огня и дают настояться в каком-нибудь теплом месте. Далее получившееся средство процеживают и принимают по полстакана шесть раз в день через каждые два часа.

В настоящее время древние методики терапии все чаще вспоминаются при лечении пациентов, помочь которым бывает крайне сложно. В рамках этого нередко вспоминаются старые рецепты. Одним из них при лечении альвеолярного отека легких служит отвар из корней синюхи. Для приготовления отвара заливают одну ложку синюхи 0,5 литрами воды и держат на кипящей водяной бане сорок минут. Принимают получившееся лекарство по 70 миллилитров четырехкратно после еды.

Для предупреждения отека легких у пожилых людей, а именно у лежачих пациентов, их необходимо в обязательном порядке по несколько раз в день переворачивать с одного бока на другой в том случае, если для этого отсутствуют противопоказания.

»» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Интерстициальный отек легких бывает кардиогенным (сердечная астма) и не кардиогенным (бронхиальная астма). Первым симптомом, а иногда и единственным, является тяжелая одышка.

Интерстициальный отек легких возникает на фоне патологического состояния кровеносных сосудов и альвеол. Происходит выпот жидкой части крови в интерстициальную область, а потом в альвеолы. При этом наблюдается нарушение газообмена в легком, что может вызвать тяжёлое удушье и синюшный окрас кожи, слизистых.

По типу возникновения классифицируют кардиогенный (сердечная астма), некардиогенный, смешанный отёк. Интерстициальный отек часто обнаруживается у пациентов с астматическими заболеваниями, ИБС, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможные варианты развития

По типу течения отек классифицируется следующим образом.

1. Моментальный отек возникает за несколько минут, практически всегда заканчивается смертельным исходом.
2. Острая форма отёка развивается от двух до четырёх часов, как правило, возникает на фоне сердечных, сосудистых заболеваний. Даже если реанимационные процедуры были проведены, то редко удаётся избежать смерти.
3. Подострый период развивается волнообразно. Обычно происходит во время печеночной недостаточности, уремии, других эндогенных интоксикациях.
4. Затяжная форма отёка легких развивается на протяжении нескольких суток и протекает без специфических симптомов, характерных для этой патологии. Такой тип отека проявляется на фоне сердечной недостаточности и заболеваниях легких. Распознать начало отека можно, только сделав рентген.

Кардиогенный отёк легких всегда связан с патологией сердечно-сосудистой системы, а некардиогенный тип является проблемой респираторных органов.

Кардиогенный вариант

Сердечная астма развивается из-за образования сильного гидростатического давления в левом желудочке. Также давление может выражено увеличиться в лёгочных венах и артериях.

Основным проявлением отёка является острая стадия левожелудочковой патологии. Давление растёт в сосудах лёгких, интерстициальных тканях. Жидкая часть крови выходит из артерий в ткани.

Причиной патологического состояния левого желудочка служат следующие заболевания:

• острая, хроническая сердечная недостаточность;
• патология миокарда, порок клапана аорты;
• порок сердца, воспаление вен легкого;
• нарушение сердечных ритмов.

Кардиогенный отёк лёгких может протекать, медленно нарастая или проявляться в острой форме. Начальным признаком служит тяжёлая одышка, которая появляется из-за чрезмерной наполненности жидкой части крови артерий легких. Снижается эластичность сосудов, альвеолярный градиент кислорода растёт.

Для поддержания объёма жидкости, находящейся вне сосудов на постоянном уровне происходит сильный отток лимфы. Рентген показывает застойную сердечную недостаточность.

В случае продолжительного роста гидростатического давления в артериях жидкая часть крови выходит из них и поступает в интерстициальную область. Появляются мелкие разрывы в альвеолах. Жидкость наполняет их и бронхи. Развивается альвеолярный отек.

У пациентов происходит усиление одышки, ухудшается общее самочувствие. Для диагностики используют рентген. На снимках отчетливо видны линии Керли. При этом сосудистый рисунок имеет размытую картину.

В лёгких у пациентов прослушиваются влажные хрипы. Рентген выявляет затемнение в легочных долях. Альвеолярный отек имеет следующие характерные признаки:

• дыхание со свистящими хрипами;
• синюшный оттенок, одутловатость лица;
• вены на шее сильно увеличены;
• повышенное потоотделение;
• наблюдается пенистая мокрота с примесями крови.

В кровь перестаёт поступать достаточное количество кислорода, нередко требуется вентиляция легких.

Стадии развития и симптомы

Для первой стадии интерстициального отёка характерны следующие проявления:

• тяжёлая одышка;
• тахикардия;
• дыхание с хрипами.

На втором этапе появляется альвеолярный отёк:

• усиленная одышка особенно в положении лёжа;
• при дыхании усиливаются хрипы;
• прослушиваются влажные хрипы в легких.

Третья стадия является самой тяжелой формой отёка:

• появляется цианоз не только лица, но и верхней части тела;
• повышенное потоотделение;
• удушье, одышка;
• клокочущее дыхание;
• набухают вены на шее;
• выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
• явная артериальная гипоксемия.

Для отёка лёгких не всегда характерно быстрое развитие. Иногда человек чувствует слабость, у него может кружиться и болеть голова, ощущаться давление в груди, появляется сухой кашель. Такие симптомы проявляются в течение непродолжительного времени до развития тяжелого состояния.

Интерстициальный отёк может начаться в любое время суток. Обычно он проявляется ночью. Приступу отёка может предшествовать физическая нагрузка, сильный стресс, переохлаждение, резкая смена положения и другие факторы.

На терминальной стадии появляется спутанность сознания, задержка реакции, кома. Артериальное давление резко снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным. Человек может погибнуть из-за асфиксии.

Диагностика

Выявление интерстициального отёка требует дифференциального подхода. Осложнением сердечной астмы является появление альвеолярного отёка лёгких. Во время выслушивания грудной клетки определяют глухие тоны и неритмичные сокращения сердца.

В сердце определяются шумы, тоны, которые характерны при пороках. В нижних и средних областях полей лёгких слышны сухие, мелкопузырчатые хрипы. Артериальное давление может быть либо повышенным, либо пониженным.

Но в случае резкого падения артериального давления необходима срочная госпитализация. Для диагностики используют рентген грудной клетки. Он выявляет снижение яркости рисунка легочных сосудов и затемнение прикорневой области.

При отёке лёгких рентген показывает явно выраженную патологию в центральных областях, которое расположено симметрично и имеет форму бабочки. Рентген исследования определяют изменения размеров сердца, лёгочных артерий, перераспределение крови в лёгком.

Рентген грудной клетки выявляет признаки венозного застоя, увеличения объёма крови в малом круге обращения, появлений линий Керли. Кроме рентген -исследований, проводят ЭКГ диагностику.

Во время интерстициального приступа можно наблюдать аритмию, коронарную недостаточность. Ультразвуковое исследование позволяет выявить причины сердечной астмы, степень поражения сосудов лёгких и миокарда. Для лабораторных исследований берут биохимический анализ крови на определение её кислотности.

Лечение

Лечение интерстициального приступа проводят в стационаре. Если он является угрозой жизни, то первую медицинскую помощь оказывают сразу. Основные лечебные процедуры направлены на подавление рефлекторных рецепторов дыхательной системы.

Для купирования приступа, уменьшения давления в артериях, снижения венозного застоя проводят наложение турникетов на конечности. Чтобы остановить дальнейшее распространение отёка внутривенно вводят диуретики.

Чтобы уменьшить симптомы, проводят кислородные ингаляции при помощи носовых катетеров или маски. Если необходимо удаление жидкости из дыхательных путей, то выполняют интубацию трахеи. Если не удалось купировать это состояние, то используют оперативное вмешательство.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, которое может привести к летальному исходу. При нем смертность достигает 50%. Если этому предшествует инфаркт миокарда, то процент летального исхода значительно выше.

Вовремя сделанный рентген при интерстициальной форме, позволяет своевременно провести терапевтические мероприятия основного заболевания, снизить риск летального исхода.

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).