Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Что обеспечивает жизнь человека - это правильное функционирование головного мозга. Именно от его работы зависит деятельность каждого органа. Любая травма и болезни могут привести к тяжелой форме заболевания, к параличу и даже летальному исходу. Предупредить развитие болезней, правильно назначить лечение при травмах различных степеней тяжести, обеспечить жизнедеятельность всего организма человека, а не только мозга - это задача посильна только квалифицированным специалистам. Значителен по количеству набор диагностических исследований и современных приборов, с помощью которых можно проникнуть в сам мозг и увидеть, что там происходит.

Еще совсем недавно единственным способом увидеть патологические изменения, очаги в головном мозге можно было только с помощью рентгеновского обследования. Порой и этот метод не давал точных результатов, и хирурги уже во время операции встречались с последствиями травмы или болезни. Чтобы предотвратить последствия такой «неожиданности», врачам приходилось прямо на месте решать, что делать дальше, и никто при этом не давал гарантии благоприятного исхода.

МРТ (магнитно-резонансная томография) стала своего рода панацей в вопросе обследования головы человека без вмешательства хирургов, без нарушения целостности костей черепа, без риска подвергнуть человека рентгеновскому облучению . Сравнительно молодая методика за последние десять лет стала весьма востребованной. Это один из самых точных и безопасных способов обследования организма человека, определяющий патологические очаги в головном мозге на МРТ, при каких заболеваниях они появляются.

Расшифровка - это ряд снимков, число их не менее 6. Получается поэтапный ряд снимков во всю толщину мозга начиная с его поверхности. Так можно увидеть последствия травмы или болезни, объем и месторасположения. Для специалиста - это ценная информация, логически выстроенная цепочка. Также в МРТ изображение может быть и объемным. Такой снимок дает возможность в проекции посмотреть, где и как расположены повреждение или включения.

Правильно прочитать результат магнитно-резонансной томографии и расшифровать его может только узкий специалист - врач лучевой диагностики при наличии длительного практического опыта. Без специального медицинского образования и долговременной практики сделать правильные выводы, глядя на результаты магнитно-резонансной томографии, практически невозможно.

Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист. Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями. Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей. Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии - это единственный случай.

Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга. Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни. Также необходимо сказать, что МРТ - это не приговор. Для постановки точного анализа нужно магнитно-резонансная томография и ряд других анализов, развитие болезни, его симптоматика.

Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

• повреждения и заболевания коры головного мозга;
• нарушения кровообращения, приводящие к глиозу сосудистого генеза и инсульту, закупоренности сосудов;
• новообразования, воспалительные процессы;
• степень повреждения мозга и последствия после полученных травм;
• нарушения движения жидкости головного мозга и другое.

Норма магнитно-резонансной томографии

Что значит «норма на МРТ головного мозга» - это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

• структуры развиты правильно и полноценно, нет смещений;
• магнитно резонансный сигнал в норме;
• извилины и борозды в норме, не имеют включений, воспалений и изменений в структуре;
• такие части мозга, как турецкое седло, гипофиз четко видны и не имеют патологий;
• периваскулярное, субарахноидальное пространство развито нормально и не имеет патологий;
• желудочковая система имеет нормальные стандартные размеры (ни увеличена и ни уменьшена), патологий нет;
• слуховые проходы, носовые пазухи, а также глазницы четко визуализируются, имеют нормальные размеры и правильные формы;
• общая оценка - это когда нет очаговых изменений, мозговые ткани развиты в норме, сосуды головного мозга правильной формы, не имеют диффузных изменений, равномерно заполнены, нет кровотечений, тромбов и гнойных образований различного размера.

Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут). Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время. Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

Патология на МРТ, очаги глиоза в головном мозге

Патология может иметь различный характер: это могут быть отдельные включения, изменения в развитии целого отдела головного мозга, различные осложненные состояния, образовавшиеся после полученной травмы.

Глиоз - это отдельная патология мозга, которую можно определить только с помощью МРТ (количество образований, где расположены очаги и каким образом они локализованы). Глиоз - одно из заболеваний, не имеющее четко выраженных симптомов, поэтому МРТ может дать ответ, обследовав мозг и объяснив появившиеся недомогания, упростив поиск причин осложнений, появляющихся на фоне глиоза.

Глиоз представляет собой шрамы, черные точки от патологически разрастающихся глиозных клеток, которые со временем могут расширяться и уплотняться. Клетки глии замещают поврежденные нейроны. И это неестественное изменение: когда так происходит, значит, это образования патологические. Обычно глиоз развивается на фоне перенесенных заболеваний. Чаще всего он определяется случайно, при обследованиях общего плана или после перенесенных серьезных болезней или травм.

На снимке очаги глиоза выглядят как белые пятна, или черные пятнышки и точки. Количество таких включений можно подсчитать с помощью числа клеток ЦНС (центральной нервной системы) и клеток глии на одну единицу объема. Число клеток уже образовавшихся подобных разрастаний прямо пропорционально объему заживленных повреждений в области мягких тканей головы.

Образование глиоза, как уже говорилось выше, может происходить вследствие ряда заболеваний, к ним можно отнести энцефалит, эпилепсию, гипертонию (продолжительную), энцефалопатию, рассеянный склероз, туберкулезный склероз - заболевания, связанные с ЦНС.

Важно! Глиоз может образоваться и после родов у ребенка вследствие кислородного голодания, но, как правило, это не влияет на развитие самого малыша в первые дни жизни. Если глиоз есть, то проявится он на 2–6-м месяце жизни ребенка в виде неправильного психического и физического развития, также может пропасть ряд жизненно важных рефлексов (глотательный, к примеру). Затем ситуация только усугубляется, и такие детки не доживают до 2–4-х лет.

Симптоматика глиоза неточная, но можно выявить ряд наиболее характерных проявлений, а именно:

• скачки давления;
• постоянные головные боли, носящие хронический характер;
• развитие и проявление болезней ЦНС.

Последствия очагов такого типа следующие:

• нарушение кровообращения в головном мозге, а также нарушение кровообращения во внутренних органах и тканях;
• появление и прогрессирование рассеянного склероза;
• гипертонические кризы;

Важно также заметить, что абсолютной нормы развития человеческого мозга нет ни у одного человека. Фактически врачи, формируя диагноз, отталкиваются от ряда детальных результатов МРТ:

• наличие образований, их количество, форма, контуры и расположение;
• четкость образования и пятен;
• образующиеся тени и просветления;
• возможные дефекты и интенсивность самого снимка магнитно-резонансной томографии;
• учет особенностей отдельно взятой болезни головы, и каким образом она отображается на снимке (рентгенологические синдромы).

МРТ - один из методов обследования, но благодаря магнитно-резонансной томографии можно уже на ранних стадиях распознать развитие болезни мозга, поставить верный диагноз и подобрать наиболее правильную тактику лечения.

Медицинский термин «сосудистый генез» возник от религиозного учения о генезисе (происхождении, зарождении). Смысл привязан к причинам и механизмам развития заболеваний артерий и вен головного мозга.

По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

Как должны работать сосуды?

Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

• передняя,
• средняя,
• задняя.

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

Что происходит с сосудами?

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

• гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
• уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
• атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
• внутрисосудистые тромбы и эмболы;
• аневризматические расширения с образованием кист;
• разрыв артерий и вен с образованием гематом;
• воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

• врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
• атипичное расположение и направление;
• уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
• зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Важно понимать, что за очаговым поражением сосудов мозга могут стоять не локальные повреждения (как при травме), а общее заболевание, затрагивающее разные органы, генез клеток крови.

Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

• преходящее нарушение мозгового кровообращения;
• острый ишемический инсульт;
• хроническая мозговая недостаточность.

Разрыв сосуда при травме или скачке давления приводит к внутримозговой гематоме (геморрагическому инсульту). Она сдавливает соседние участки мозга и вызывает очаговые нарушения.

Лечение

Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

Пациенту потребуется:

• поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
• постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
• питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
• лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
• для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
• при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

Очаговые изменения мозга: развитие, виды, симптомы, опасны или нет, как лечить

Очаговые изменения вещества мозга - это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, — это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются , местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга - очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно - вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде и . Эти заболевания ведут к диффузной , дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани . Такие изменения свойственны для и на фоне гипертонии, атеросклероза, или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз — причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» — обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

• Легкую степень - единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
• Среднюю - сливные очаги;
• Тяжелую - крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики - наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

снижение кровотока — одна из основных причин возрастных изменений в мозге

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
2. или пограничные участки некроза;
3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

очаги лакунарных микроинсультов в мозге

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из - сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют . Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

• Расстройств эмоциональной сферы - раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
• Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
• Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
• Частых головных болей, головокружения;
• Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов - парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии - , метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом ( , антидепрессанты, и др.), а также изменение образа жизни:

1. Полноценный отдых и ночной сон;
2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
3. Исключение вредных привычек;
4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Видео: о диагностике очаговых изменений

Организм человека постоянно находится в борьбе за полноценное существование, сражаясь с вирусами и бактериями, истощением своих ресурсов. Расстройства системы кровообращения сказываются особенно неблагоприятно на качестве жизни больного. Если в процесс вовлекаются мозговые структуры, функциональные нарушения неизбежны.

Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

• Диффузные, которые охватывают всю ткань мозга однородно, без выделения определенных участков. Появляются такие нарушения вследствие общих расстройств в системе кровообращения, сотрясения головного мозга, таких инфекций как менингит и энцефалит. Симптомами диффузных изменений чаще всего является сниженная работоспособность, тупая боль в области головы, затруднение при переключении с одного вида деятельности на другой, апатия, хроническая не проходящая усталость и расстройства сна;
• Очаговые – это те изменения, которые охватывают определенный участок – очаг. Нарушение кровообращения произошло именно в этом участке, что привело к его структурным деформациям. Очаги дезорганизации могут быть, как единичными, так и множественными, неравномерно разбросанными по всей поверхности головного мозга.

Среди очаговых расстройств самыми часто встречающимися являются:

• Киста - некрупная полость, заполненная жидким содержимым, которая может не вызывать неприятных последствий у больного, а может стать причиной сдавления сосудистой сети мозга или других его участков, запустив цепь необратимых изменений;
• Небольшие участки некроза - погибшие на определенных участках ткани мозга, вследствие отсутствия притока необходимых веществ – участки ишемии мертвые зоны, которые уже не в состоянии выполнять свои функции;
• Глиомезодермальный или внутримозговой рубец - возникает после травматических поражений или сотрясений и приводит к незначительным изменениям в структуре вещества мозга.

Очаговые поражения головного мозга накладывают определенный отпечаток на повседневную жизнедеятельность человека. От локализации очага повреждения зависит как изменится работа органов и их систем. Сосудистая причина очаговых расстройств часто ведет к вытекающим нарушениям психики, может с чрезмерно повышенным артериальным давлением, инсульт и другие не менее тяжелые последствия.

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

• Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
• , в результате которых больной может нанести себе вред;
• Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
• Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
• Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
• Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
• Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
• Частые приступы головокружения;
• Ощущение «голова пульсирует»;
• Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
• Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
• Постоянная слабость и вялость;
• Речевые дефекты;
• Бессонница.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

• Парез и паралич мышц;
• Асимметричное расположение носогубных складок;
• Дыхание по типу «парусящего»;
• Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

• Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
• Шейный остеохондроз;
• Ишемия;
• Доброкачественные или злокачественные новообразования;
• Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору, относят во вторичную:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
• Сахарный диабет;
• Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
• Хроническая депрессия (стресс);
• Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
• Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 - 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Самым точным и чувствительным диагностическим методом при очаговых, является МРТ, которое позволяет определить наличие патологии даже на ранней стадии, и соответственно начать своевременное лечение, также МРТ помогает выявлять причины возникших патологий. МРТ позволяет увидеть даже мелкоочаговые дегенеративные изменения, вначале не вызывающие беспокойства, но в итоге зачастую приводящие к инсульту, а также очаги с повышенной эхогенностью сосудистого генеза , которые часто указывают на онкологическую природу расстройств.

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

• Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
• Белое вещество лобной доли мозга – , врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
• Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, ;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Лечение и прогноз

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

• Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
• Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
• Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
• Седативных успокоения больного и витамины группы В;
• Гипо или в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
• Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Видео

Лилия:

Помогите расшифровать диагноз МРТ

Область исследования: ГМ. Единичные очаговые изменения лобных долей головного мозга, сосудистого характера. Мр-контроль.
Область исследования: шейный оп. Мр-признаки дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. Протрузия межпозвоночного диска С5-6. Ретролистез позвонка С5.

Ответ врача:

Со стороны головного мозга признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения, если возраст молодой - рекомендуется МРТ - контроль для подтверждения сосудистой природы очагов. Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника - это признаки естественного «старения» позвоночника или, по-другому, остеохондроз позвоночника, протрузия межпозвонкового диска - это ещё не грыжа диска, есть только его выпячивание, но нет разрыва фиброзного кольца, ретролистез - это смещение тела позвонка кзади (2-3 мм не дает клинических проявлений)

Лилия:

Мне 25 лет. Прописали пить таблетки. Это вылечивается или нет??? Планируем ребеночка. Это скажется на здоровье моем и ребенке?

Ответ врача:

Напишите, пожалуйста, что Вас беспокоит, что заставило сделать МРТ, были или нет черепномозговые травмы, если есть возможность уточнить у Вашей мамы - была или нет гипоксия плода или другие проблемы в родах, были или нет приступы судорог с потерей сознания.

Лилия:

В 18 лет я первый раз потеряла сознание (судорог не наблюдалось). После этого всего мы стали обследоваться. Делали снимки головы и шеи. После мне прописали курс лечения (уколы, таблетки, массаж) . Ставили диагнос ВСД и в шее смещение было. После лечения все было хорошо. Вот спустя 7 лет я стала опять плохо чувствовать себя. Бывают такие моменты что вот вот потеряю сознание,сдавливание головы, уши будто закладывает, головная боль стала мучить, бывает такое, что будто воздуха не хватает (дышать трудно). Жару стала плохо переносить. В душном помещение чувствую плохо себя, долго в очередях стоять тоже не могу. В последнее время сижу в квартире, выхожу только в магазин. Дальше дома выйти мне страшно (думаю что плохо станет). Травм у меня ни каких не было, при родах мама сказала, что меня выдавливали. С результатом МРТ ходила к нервопатологу, прописали пить таблетки (нервохель, бетагистин и мазь дип рилиф). Чувствую себя каким то неполноценным человеком. Я так понимаю, это не вылечивается, надо постоянно проходить курс лечения?!

Ответ врача:

Ваша симптоматика больше похожа сейчас на тревожное расстройство, которое было вызвано, судя по всему, плохим самочувствием и озадаченностью результатами обследований. Хелевские препараты я категорически не назначаю, бетагистин назначается при истинном головокружении (все вокруг вращается, тошнота, рвота). Хочу порекомендовать Вам другое лечение: буспирон по 5 мг 3 раза в день после еды около недели, если недостаточный эффект - по 10 мг 3 раза в день после еды около 1-2 месяцев, танакан по 1 табл 3 раза в день во время еды около 1 месяца, массаж шейно-воротниковой зоны и надплечий, зарядка для шейного отдела позвоночника с исключением круговых движений головой. На роды и беременность изменения со стороны головного мозга не повлияют (ничего страшного в наличии сосудистых очагов нет), а вот тревога и страх мешают беременности, поэтому с ними нужно справиться. Было бы неплохо проверить состояние щитовидной железы, которая может давать похожую симптоматику, сделайте УЗИ щитовидной железы.

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации; одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям - массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения - это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус , практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания, необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

• страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
• больные сахарным диабетом;
• страдающие атеросклерозом;
• имеющие вредные привычки и избыточный вес;
• ведущие сидячий образ жизни;
• пребывающие в состоянии хронического стресса;
• пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Очаговые изменения дистрофического характера

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей - головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек, вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.