Сколько лет живут кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Кардиомиопатия у кошек: виды, причины, симптомы и лечение

Заболевания сердечно-сосудистой системы не слишком характерны для семейства кошачьих. Но с возрастом риск появления таких патологий возрастает до критического уровня. Пожалуй, наиболее известной болезнью является кардиомиопатия: у кошек именно о ней практически наверняка идет речь, если идет обсуждение каких-то возрастных проблем с сердечной мышцей.

Кстати, а что это вообще такое? Хороший вопрос! Это заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в структуре сердечно-мышечной ткани. Конкретные причины (как о том говорят все светила ветеринарной медицины) так до конца и не изучены.

Болезнь эта разделяется на четыре отдельных категории. Критерии деления – характеристики тех изменений, которые происходят в ткани сердечной мышцы:

• Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM). Это наиболее распространенная форма болезни сердца. Характеризуется утолщением его стенок и увеличением общего объема. В результате сокращается одномоментный объем крови, ухудшается питание и снабжение органа кислородом, так как гипертрофия эта патологическая, организмом изначально «не предусмотренная».

• Дилатационная кардиомиопатия (DCM). Объем органа увеличивается, а вот толщина самой мышечной ткани остается прежней. По консистенции сердце напоминает тряпку. Естественно, что нормально сокращаться оно уже не может, а потому очень вероятно развитие кислородного голодания всего организма.

• Рестриктивная кардиомиопатия (RCM). Характеризуется развитием фиброза сердечной мышцы. Проще говоря, орган становится жестким и теряет свою эластичность. Как и в прошлом случае, все ткани и органы в теле кота перестают получать должный объем кислорода и питательных веществ. Продолжительность жизни при этом короткая, животное с такими нарушениями редко живет дольше пары лет.

• Промежуточная кардиомиопатия (ICM). «Официально» этой разновидности как бы и нет, но на практике ее различают. Такой диагноз ставится в тех случаях, когда сердце больного животного может иметь признаки сразу двух-трех типов кардиомиопатий (дилатации и фиброза, к примеру).

Читайте также: Переохлаждение (гипотермия) у кошек: симптомы и лечение

Поговорим о причинах

Конечно, мы уже упоминали, что их вроде бы и не выявили… На самом деле это не совсем так. Кое-что ветеринарам уже известно. Например, что многие разновидности кардиомиопатии вторичны к другим системным заболеваниям:

• Гипертиреоз (слишком «усердная» работа щитовидной железы).

• , то есть повышенное давление).

• Акромегалия (чрезмерное производство гормона роста). На этом фоне, кстати, особенно часто возникает гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Но и это еще не все, к сожалению. Вот иные причины, которые также могут приводить к развитию этого заболевания:

• «Бычье сердце». Врожденная аномалия, при которой «пламенный мотор» изначально увеличен в размерах. Когда животное молодое, организм еще может компенсировать этот недостаток, но впоследствии развивается дилатация.

• и прочие злокачественные опухоли, которые могут приводить к изменениям в структуре сердечной ткани. В этом случае прогноз неблагоприятный.

• Иногда необдуманное и необоснованное использование иных лекарственных препаратов может приводить к тяжелым структурным изменениям в толще сердца. Именно так, в частности, развивается рестриктивная кардиомиопатия.

• Наследственные причины. Сейчас уже точно известно, что многие коты породы мейн-кун несут в себе целый «букет» наследственных патологий. Таких животных стараются выявлять и полностью исключать из воспроизводства, но пока что полностью решить эту проблему не удается.

Итак, сделаем первые выводы. Чем вообще опасна кардиомиопатия? Все просто. Вне зависимости от разновидности болезни, сердце не может нормально сокращаться. Организм не получает кислород и питательные вещества в требуемых количествах, что со временем неизбежно приводит к многочисленным проблемам.

Клиническая картина и симптоматика

В начальной фазе болезни кошки могут казаться абсолютно здоровыми, никак не проявляя признаков недомогания, диагностика сильно затруднена. Статистика свидетельствует, что не менее 60% животных, у которых имеется кардиомиопатия, могут вполне счастливо прожить до глубокой старости. Но здесь все зависит от индивидуальных особенностей организма. В иных случаях коты сдают буквально за пару месяцев.

Читайте также: Гломерулонефрит - заболевание почек у кошек

К счастью, некоторые симптомы кардиомиопатии у кошек вполне могут быть обнаружены опытным ветеринаром при профилактических осмотрах животных. Это - одна из причин, почему важно отводить своих любимцев к специалисту не реже раза в год. Признаки, по которым врач может опознать «дела сердечные», следующие:

• Наличие шумов в сердце. Определяется это обстоятельство при тщательном прослушивании грудной клетки кота фонендоскопом.

• «Галопирующие ритмы сердца». Откуда пошло столь «ипподромное» название? Дело в том, что при сокращении нормального сердца четко слышны два тона. Если к ним прибавляется третий – жди беды, так как это, скорее всего, «отваливается» сердечный клапан.

• Патологии в частоте сердечных сокращений. Это «классика жанра». У любого животного есть своя пульсовая норма. Проще говоря, какое количество сокращений должно делать сердце за одну минуту. Если это значение нарушено в сторону уменьшения или увеличения, есть повод подозревать что-то неладное.

• Нарушения сердечного ритма . Все, как и в прошлом случае: есть некая норма, отклонения от которой свидетельствуют о проблемах. С помощью специального оборудования нарушения ритма выявляются даже на самых ранних стадиях болезни.

Увы, обнаружить болезнь в то время, когда еще реально что-то сделать для купирования или значительного замедления процесса, можно лишь в результате грамотно проведенного ультразвукового исследования сердца и грудной клетки. Но все это – идеальные ситуации. Многие кошки в конце концов умирают от кардиомиопатии, но сам факт наличия этой болезни остается «за кадром».

Лечение

Конечно, первичная кардиомиопатия может быть вылечена крайне редко, да и то – при условии проведения хирургического вмешательства. Но если патология развилась на фоне какого-то первичного заболевания, терапия может значительно облегчить ее течение и значительно продлить жизнь животного (или, по крайней мере, повысить качество последней). В ветеринарной практике для этого уже достаточно давно разработана эффективная схема медикаментозного лечения. Наиболее эффективными себя зарекомендовали следующие препараты:

• Бета-блокаторы, такие как атенолол или пропранолол. Они замедляют темп сердечных сокращений, что автоматически снижает потребность в кислороде.

• Дилтиазем. Это лекарственное средство известно как «блокатор кальциевого канала». Также уменьшает частоту сокращений и увеличивает продолжительность «времени покоя» между ними. Препарат показан животным, давно страдающим от кардиомиопатии, так как помогает частично восстановить сердечную ткань.

• Ингибиторы ACE (рамиприл, эналаприл) или ARBs (телмисартан). Очень важные лекарственные средства, которые позволяют сердечной мышце «отдохнуть» и восстановиться.

Патологии сердца у кошек относятся к разряду болезней старшего возраста. Наиболее распространены кардиомиопатии – поражения миокарда, характеризующиеся увеличением размера сердечной мышцы. Из нескольких разновидностей чаще диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение миокарда с гипертрофией (утолщением) стенок желудочков. Распространена и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), при которой наблюдается патологическое увеличение (дилатация) сердечных камер.Коварство этой болезни в том, что она может долго не заявлять о себе, внезапно обрушиваясь на питомца со всей тяжестью симптомов. Поэтому хозяину надо быть особенно внимательным, чтобы не пропустить первые предпосылки развивающегося недуга у своего питомца.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек относится к разряду первичных или идиопатических. Это значит, что она представляет собой самостоятельное заболевание, не являющееся осложнением или симптомом иного недуга. Она предположительно имеет генетическую природу, поэтому может диагностироваться и у молодых особей.

Кроме того, в более редких случаях, ГКМП может носить еще и вторичный характер. В этом случае она появляется как следствие уже существующего заболевания (диабета, дисфункции почек, болезней щитовидной железы).

Механизм развития патологии

Гипертрофия стенок желудочков значительно ухудшает работу сердца, что приводит к застою крови в предсердиях. Слабый кровоток становится причиной циркуляторной гипоксии (кислородного голодания, вызванного нарушением кровообращения). Из-за спазма периферических сосудов повышается риск тромбообразования. Если болезнь не лечить, она может привести к развитию сердечной недостаточности, опасных аритмий и даже стать причиной гибели животного.

В зависимости от локализации различают ГКМП правого или левого желудочка. У кошек чаще встречаются поражения левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Патологический процесс замедляет рост мышечной ткани, образующей сократительную систему сердца. Организм компенсирует этот дефицит соединительной тканью, утолщающей стенки миокарда. На сердце возникают своеобразные рубцы, уменьшающие размеры сердечных камер. По этой же причине уменьшается и эластичность органа.

Причины развития первичной формы

Американские исследователи выяснили, что первичный характер заболевания обусловлен наследственным фактором. Они же сделали вывод, что наиболее предрасположены к патологическим мутациям коты и кошки пород мейн-кун и регдолл. Позже в группу риска по заболеваемости первичной гипертрофической миокардиопатией добавились еще такие породы: персидская, сфинкс и абиссинская.

В настоящее время факт, подтверждающий, что наличие мутаций в генах увеличивает вероятность заболевания, считается доказанным, хотя число заболевших кошек с дефектными генами составило всего 40% от общего количества, принимавших участие в исследовании. Поэтому не исключено, что существуют еще и другие наследственные нарушения, увеличивающие вероятность наступления болезни.

Генетическую природу ГКМП подтверждают случаи заболевания и родителей, и их детей. В ее основе лежат передаваемые по наследству мутации генов, отвечающих за выработку белка миозина, отвечающего за сократительную функцию миокарда.

Вторичный (приобретенный) характер заболевания обуславливают мутации этих же генов, которые происходят под воздействием различных неблагоприятных факторов окружающей среды и в результате неправильного ухода.

Причины вторичной формы болезни

Вторичным формам заболевания подвержены кошки таких пород: британская короткошерстная, сиамская, русская голубая и сибирская. Вторичная кардиомиопатия может развиваться у них как осложнение целой череды недугов.

1. Заболевания сердца и легких:

• врожденные патологии миокарда (бычье сердце);
• инфекционные заболевания сердечной мышцы;
• артериальная гипертензия;
• пневмонии различного характера.

2. Нарушения обмена веществ:

• амилоидоз (нарушение белкового обмена, характеризующееся патологическим отложением в тканях белка амилоида);
• гемохроматоз или пигментированный цирроз (заболевание печени, приводящее к нарушению обмена железа в организме).

3. Эндокринологические заболевания:

• акромегалия (патологическая выработка гормона роста);
• гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы).

4. Злокачественные новообразования: лимфома (онкологическое заболевание лимфатической системы).

Кроме того, провоцирующими факторами могут явиться неправильные условия содержания животного:

• Последствия длительных стрессов.
• Дефицит необходимых микроэлементов в рационе. Особенно это касается аминокислоты таурина. Ее достаточное количество благотворно влияет на сердечную мышцу, уменьшает нагрузку на сердце, защищает сердечные ткани от повреждений.
• Хронические интоксикации, источником которых могут быть длительная лекарственная терапия, воздействие бытовой химии, заражение гельминтами.

Симптомы недуга

Гипертрофическая кардиомиопатия часто характеризуется длительным отсутствием симптоматики. Такое течение объясняется хорошей компенсаторной способностью сердца в молодом возрасте. Но постепенно сердце перестает справляться с нагрузкой, и в короткие сроки развиваются тяжелые симптомы. Если вовремя не начать лечение, животное проживет недолго.

Поэтому хозяину очень важно принять меры, как только он заметит первые тревожные признаки:

• вялость, потеря интереса к подвижным играм, гиподинамия. Температура тела может быть понижена;
• проблемы с дыханием, одышка;
• удушье, обмороки, признаки гипоксии начинаются по мере того, как заболевание переходит в более тяжелую форму;
• побледнение слизистых оболочек. С течением времени они приобретают синюшный оттенок;
• рефлекторный кашель во время приступов удушья;
• характерная поза нехватки воздуха: животное стоит, расставив лапы и вытянув шею;
• легочные отеки, скопление жидкости в плевральной полости;
• паралич задних лап может возникать на тяжелых стадиях, как симптом тяжелой тромбоэмболии;
• внезапная смерть животного может быть единственным симптомом заболевания в том случае, если оно протекало в скрытой форме без явно выраженных симптомов.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз ветеринар ставит во время прослушивания тонов сердца. Основанием служат систолические шумы, нарушения сердечного ритма (аритмии) и ритм галопа (трехчастный ритм, свидетельствующий о недостаточности миокарда). Уточняющая диагностика включает в себя инструментальное исследование сердечной мышцы:

1. Рентген грудной клетки. Он позволит увидеть патологически расширенные сердечные камеры и плевральный выпот при наличии легочных реакций.
2. Электрокардиография нужна для того, чтобы выявить наличие аритмий и тахикардии. На этом этапе уже может быть поставлен диагноз ГКМП.
3. Ультразвуковое исследование сердца – самый информативный метод. Он нужен для того, чтобы выявить, насколько утолщена стенка миокарда. Есть возможность определить величину кровотока и наличие тромбов в артериях.

Особенно тщательно должны быть обследованы кошки, имеющие высокий риск заболевания. Он определяется при помощи специальных генетических тестов, помогающих увидеть индивидуальную предрасположенность особи.

Лечение болезни

Полное излечение болезни может наступить только в результате хирургического вмешательства. Консервативное лечение направлено на то, чтобы укрепить сердечную мышцу и максимально снизить нагрузку на нее. Это позволит продлить срок жизни животного и повысить качество его жизни. Большое значение имеет медикаментозная терапия, хотя не менее важно соблюдать некоторую осторожность в содержании и уходе за больным животным.

Медикаментозная терапия

Кошки с данным заболеванием, получающие адекватное лечение обычно живут довольно долго.

Обычно схема лечения строится на основе препаратов, снижающих нагрузку на сердце:

1. Бета-блокаторы (Атенолол, Пропранолол) урежают количество сокращений в единицу времени, тем самым снижая потребность органа в кислороде. Предотвращают аритмию.
2. Блокаторы кальциевого канала (Дилтиазем) уменьшая частоту сердечных сокращений, помогают гипертрофированной стенке миокарда расслабиться и частично восстановиться.
3. Ингибиторы АКФ (Эналаприл) применяются для лечения сердечной недостаточности и снижают высокое давление.
4. Мочегонные средства (Фуросемид) применяют для предотвращения застойных явлений в организме, так как велика вероятность возникновения отеков легких или плевральных выпотов.

В том случае, если мочегонные средства недостаточно эффективны, излишнюю жидкость из организма удаляют хирургически, путем прокола грудной клетки, в той области, где есть скопление плеврального выпота.

Особенности содержания

Особое внимание во время ухода за больным животным следует уделять следующим моментам: предотвращение стрессовых ситуаций, ограничение физических нагрузок и лечебная диета.

Лечебная диета

Для профилактики застойных явлений в организме животному предлагают бессолевую диету. Она помогает удерживать в норме артериальное давление.

В рационе обязательно должны присутствовать лечебные корма с аминокислотой таурином, которую можно давать и перорально. Это значительно снизит нагрузку на сердце животного и предотвратит развитие сердечной недостаточности и другие неприятные симптомы.

Профилактические меры

Осуществить профилактику первичной формы заболевания сложно. Особей, имеющих риск таких наследственных патологий, рекомендуется не допускать к племенному разведению, чтобы исключить возможность появления потомства с данной патологией.

Хозяевам кошек пород мейн-кун и регдолл рекомендуется провести своим питомцам специальный тест для определения его генетического статуса. Профилактика вторичной формы ГПКМ должна проводится на протяжении всей жизни животного. Она включает следующие основные шаги:

• регулярные профилактические осмотры в ветеринарной клинике;
• составление сбалансированного рациона с достаточным содержанием микроэлементов, укрепляющих сердечную мышцу (калий, магний) и аминокислоты таурина;
• тренировка сердечной мышцы путем стимуляции двигательной активности;
• предотвращение стрессовых ситуаций.

Хозяин может самостоятельно оценить состояние своего питомца. Для этого он должен самостоятельно определить, сколько ударов в минуту делает его сердце. Ослабленный пульс на бедренной артерии (менее ста ударов в минуту) может свидетельствовать о наличии у животного сердечной недостаточности или тромбоэмболии (закупорки крупных артерий).

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – довольно распространенное заболевание. Наиболее эффективные меры, помогающие отдалить его наступление или даже вовсе предотвратить – постоянная профилактика и ранняя диагностика. Поэтому никогда не нужно пренебрегать этими мерами. В этой ситуации важно не упустить время.

Одно из наиболее распространенных заболеваний сердца у кошек – гипертрофическая кардиомиопатия. При этой патологии утолщается стенка миокарда, уменьшается объем камер сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность. Своевременная диагностика и лечение предотвращает летальный исход, на поздних стадиях терапия затруднена.

Причины ГКМП у кошек

Болезнь встречается преимущественно у особей младше 5 лет. Механизмы развития изучены не до конца. Из-за частого возникновения ГКМП у кошек определенных пород предполагают генетическую предрасположенность к патологии.

Чаще других болеют:

Мейн-куны.

Сфинксы.

Норвежские лесные кошки.

Британские кошки.

Шотланские вислоухие кошки.

У мейн-кунов доказано наследование ГКМП в аутосомных генах.

Патогенез

Типичное течение ГКМП:

При гипертрофии стенки левого желудочка уменьшается его объем, что приводит к недостаточному заполнению кровью. Также ухудшается подвижность стенок, что может привести к повышению давления во время диастолы (расслабления сердца) и забросу крови обратно в легочные сосуды. Как итог – возникает застойная сердечная недостаточность с выпотом жидкости внутрь плеврального пространства или легких.

По мере развития гипертрофической кардиомиопатии в процесс вовлекается левое предсердие, что приводит к его расширению. Патология осложняется образованием кровяных сгустков, которые приводят к нарушениям гемостаза. Классическим примером подобного осложнения является парализация задних лап из-за тромбоза брюшной части аорты.

Затем происходит вовлечение в процесс митрального клапана. Вследствие изменения его расположения появляется систолический шум, так как возникает препятствие для выхода крови в аорту.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек симптомы

Основными симптомами гипертрофической кардиомиопатии у кошек являются одышка и плохая переносимость нагрузок. Патология нередко носит бессимптомный характер, в таком случае первично проявляется отек легких из-за застойной недостаточности или внезапная смерть из-за тромбоэмболии.

Если у кошки возникает паралич тазовых конечностей, выраженная боль (животное кричит и не может подняться на пораженные лапы), то её необходимо немедленно доставить в ветеринарную клинику. Без неотложной помощи гибель наступает в считанные часы.

Диагностика

Раннее выявление заболевания и начало лечения снижает процент летальных исходов и продлевает жизнь кошки. Животным из группы риска необходимо проходить регулярные обследования у ветеринарного врача 2 раза в год.

Главный метод диагностики – ЭХО-кардиография. С ее помощью врач вычисляет толщину сердечных стенок, наблюдает за работой клапанного аппарата и получает объективную картину состояния сердца животного.

Дополнительно назначаются ЭКГ и рентгенография грудной клетки. ЭКГ выявляет характерные признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгеновских снимках врач способен визуально увидеть расширение границ сердца.

Косвенно указать на ГКМП могут следующие симптомы:

Слабое учащение дыхания.

Учащенное сердцебиение.

Шумы сердца.

Они не имеют большой прогностической точности, однако позволяют заподозрить начало развития болезни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек лечение

Существующие на сегодняшний день схемы лечения облегчают состояние, но не позволяют полностью вылечить ГКМП. Препаратами выбора являются бета-блокаторы, которые снижают сердечную нагрузку и повышают тонус сердца.

В зависимости от симптомов схема лечения дополняется:

Тромболитиками – для рассасывания имеющихся тромбов.

Антиагрегантами – для профилактики образования новых тромбов.

Диуретиками – для уменьшения объема циркулирующей крови и снижения нагрузки на миокард.

Препаратами таурина.

Сколько лет живут кошки с гипертрофической кардиомиопатией

Если заболевание обнаружено на ранних стадиях, то прогноз для жизни благоприятный, при адекватном лечении, питании и соблюдении режима продолжительность жизни практически не сокращается. В противном случае животные зачастую погибают в первые годы жизни. Смерть может наступить в любой момент, как от острой сердечной недостаточности, так и вследствие тромбоза.

Необходимо знать, что возникновение любого стресса для животного (прежде всего наркоз, перемена место жительства, взятие в дом других животных), может резко усугубить ситуацию и вызвать нарастание симптомов и прогрессирования заболевания вплоть до летального исхода.

Профилактика

Основное направление профилактики – своевременная диагностика. Она включает регулярные профилактические осмотры с проведением ЭХОКГ и своевременное обращение к врачу при первых симптомах патологии. Также необходимо обеспечить кошке рацион с достаточным количеством туарина и белков.

С этим читают:

Кардиология для животных в Москве

Достаточно часто недомогание ваших питомцев может быть связано с заболеваниями середчно сосудистой системы. При лечении мелких животных примерно десятая их часть оказывается с теми или иными сердечными патологиями, из которых на долю врожденных приходится 10%.

Узи и ЭХО сердца собакам и кошкам

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.

Кардиомиопатия у кошек Сравнение кардиомиопатии у кошек

Заболевание миокарда наиболее частая форма заболевания сердца у кошек. Все заболевания миокарда могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности.

Три типа кардиомиопатии

1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ): дилатационная кардиомиопатия кошек вызывается недостатком таурина (хотя некоторые случаи могут быть идиопатическими). При ДКМ в мышечной стенке сердца развивается эксцентрическая гипертрофия и сократимость снижается, что приводит к снижению сердечного выброса. Сегодня ДКМ встречается редко, так как в промышленные корма для кошек дополнительно вводят таурин.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия часто встречается у кошек. При гипертрофической кардиомиопатии в стенке желудочков развивается концентрическая гипертрофия, которая характеризуется утолщением стенки желудочков. Насосная функция сердца хорошая, но оно не может нормально расслабляться во время диастолы. Кроме того, утолщение стенки желудочков приводит к нарушению расположения АВ клапанов, поэтому у животного может развиться недостаточность митрального клапана. Может возникнуть динамическая обструкция выходного тракта аорты на фоне систолического движения митрального клапана вперед. Стеноз может возникать в середине/конце систолы, поэтому он обычно не вызывает проблем.

3. Рестриктивная кардиомиопатия возникает, когда образуется слишком много фиброзной ткани в эндокарде, миокарде или субэндокардиальных тканях. Эндокардиальный фиброз является наиболее частой причиной. Фиброз обычно приводит к диастолической дисфункции. Эластичность сердца снижается, оно не может адекватно наполняться и выполнять насосную функцию. Сердце должно наполняться с более высоким давлением, чем в норме, приводя к более высокому диастолическому давлению. Это ведет к повышению капиллярного давления и отеку легких или плевральному выпоту.

Клинические признаки: большинство кошек поступают с острой сердечной недостаточностью, даже несмотря на то, что поражение сердца у них развивалось годами. Заболевание сердца развивается медленно, и активность кошек постепенно снижается. Большинство владельцев не замечают этой непереносимости физических нагрузок. Когда отек или выпот становятся серьезными, у кошек происходит резкое ухудшение состояния.

1. Диспноэ обусловлено отеком легких или плевральным выпотом.

2. При аускультации часто выслушиваются шумы с левой или с правой стороны грудной клетки. Часто у кошек наблюдается ритм галопа, но ЧСС может настолько повышаться, что ритм галопа трудно услышать.

3. При рентгенографическом исследовании можно увидеть увеличение предсердий (увеличение левого или обоих предсердий). В случае ДКМ желудочки также увеличиваются. При гипертрофической кардиомиопатии и иногда при рестриктивной кардиомиопатии сердце в дорсовентральной проекции может быть в форме сердечка для валентинки.

Прогноз: у кошек кардиомиопатию определить трудно. Эти кошки могут плохо отвечать на медикаментозную терапию и жить лишь несколько дней или могут хорошо отвечать на медикаментозную терапию и жить многие годы. Прогноз зависит от ответа на терапию и возможности владельца лечить кошку.

Лечение

Немедленная цель - стабилизировать и поддержать животное с сердечной недостаточностью. После того как животное стабилизировано, проводят дальнейшую диагностику и можно переходить на поддерживающие препараты. Попытайтесь стабилизировать животное, не вызывая слишком сильной дегидратации и гипотензии (незначительные допустимы), поскольку оба этих нарушения могут приводить к почечной недостаточности. Лучше провести дегидратацию, а затем регидратацию, чем позволить погибнуть животному от хронической сердечной недостаточности. А. Введение кислорода. Если животное нестабильно вследствие диспноэ, ему вводят кислород методом инсуфляции или помещая его в кислородную камеру. Если животное испытывает недостаток кислорода, тогда сначала обеспечивают его кислородом, а затем проводят диагностику.

Принципы лекарственной терапии

1. До введения любого препарата сначала определяют:

a. Цель лечения? Необходимо контролировать аритмии, увеличить сократимость миокарда, снизить системное сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь (постнагрузку), снизить гидростатическое капиллярное давление.

b. Как оценивать эффективность лекарственной терапии? Например, если пытаются уменьшить застойные явления в легких, следует следить за частотой дыхания и проводить повторные рентгенографические исследования.

c. Признаки, которые будут говорить о том, что необходимо отменить препарат? Может потребоваться принять решение о прекращении введения препарата, если в течение первых 24 часов не было получено никакого результата в зависимости от тяжести и непосредственной опасности.

Препарат отменяют, если он слишком сильно снижает ЧСС или сократимость миокарда или если при его применении возникает рвота или анорексия.

2. По возможности начинают с монотерапии. Через некоторое время после начала введения препарата оценивают его эффективность. Если цель не достигнута, его введение прекращают, изменяют дозу или дополнительно назначают другой препарат. Производят только одно изменение за один раз и дают достаточно времени, чтобы изменения оказали эффект. Оценивают до и после каждого изменения.

3. По возможности избегают введения нескольких препаратов, так как это часто приводит к анорексии, особенно у кошек.

4. При тяжелой сердечной недостаточности может оказаться необходимым введение нескольких препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А. Диуретические препараты первого выбора:

1. Обычно препаратом первого выбора является фуросемид (2-8 мг/кг). Его доза зависит от состояния животного. Фуросемид - относительно безопасный препарат. К сожалению, при сердечной недостаточности движение крови вперед снижено, поэтому, кровоснабжение почек нарушено. В результате фуросемид может оказаться не таким эффективным, как у животных с нормальной перфузией почек. Эффективность лазикса оценивают, следя за частотой дыхания и его характером, выведением мочи и с помощью рентгенографии.

a. В тяжелых случаях терапия должна быть агрессивной. Вначале фуросемид назначают в дозе 8 мг/кг в/в каждый час до тех пор, пока частота дыхания не снизится до 50-60 в минуту. Затем вводят по 5 мг/кг каждые 2-4 часа до тех пор, пока частота дыхания не станет ниже 50. Затем переходят на поддерживающую дозу. У кошек начинают с 4 мг/кг. Очень важно вначале вводить препарат в/в, так как после в/в введения эффект наступает через 5 минут, тогда как при в/м введении он появляется через 30 минут, а при назначении внутрь - через час. У таких животных вероятно возникновение дегидратации. У собак появится аппетит, и у них восстановится водный баланс сразу после снижения преднагрузки. Кошкам может потребоваться вначале регидратация, прежде чем у них появится аппетит и они начнут пить самостоятельно. Прогноз неблагоприятный, если у животного уже наблюдается дегидратация и сердечная недостаточность.

b. После установления первичной контрольной дозы фуросемида, начинают постепенное ее снижение до минимально возможной поддерживающей дозы. Может потребоваться дополнительно назначить другой препарат, например эналаприл.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ - каптоприл, эналаприл, лизоноприл) действуют путем угнетения РААС. Их общий эффект - снижение задержки воды и вазодилатация. Поэтому их механизм действия связан со снижением преднагрузки, также как и постнагрузки. К другим иАПФ относятся беназеприл и лизоноприл.

а. иАПФ не назначают животным с заболеваниями почек. Если есть подозрения, что у животного может развиться дисфункция почек, проводят биохимическое исследование крови до введения препарата, а затем через пять дней после начала введения препарата. У большинства животных дисфункция почек развивается в течение 4-5 дней после начала введения ингибиторов АПФ.

B. Венодилататоры увеличивают венозную емкость, таким образом снижая преднагрузку.

Мазь с нитроглицерином можно наносить на кожный покров в области ушных раковин или десны. Доза составляет 0,6 см на 7 кг каждые 4-6 часов. Препарат следует наносить в перчатках и ни в коем случае не отдавать его владельцу домой!

C. Положительные инотропные препараты увеличивают сократимость миокарда и очень эффективны при недостаточности миокарда (определяемой при измерении фракции укорочения). Часто при перегрузке по объему фракция укорочения не снижается (в норме фракция укорочения у собак составляет 34-40%).

1. Дигоксин - слабый инотропный препарат. Его лучше назначать при аритмиях.

2. Допамин (5-10 мкг/кг/мин) и добутамин (2-10 мкг/кг/мин) - хорошие положительные инотропные препараты, но оказывают лишь умеренный эффект на сердце при недостаточности миокарда. Эти катехоламины лучше, чем эпинефрин и изопротеренол при лечении сердечной недостаточности, так как оба эти препарата повышают ЧСС.

В высоких дозах допамин и добутамин также могут повышать ЧСС. Допамин гораздо дешевле, чем добутамин (добутамин снижает легочное венозное давление). Все катехоламины обладают коротким периодом полувыведения и должны вводиться в виде инфузии с постоянной скоростью.

D. Артериальные дилататоры применяют для снижения постнагрузки. Могут вызывать гипотензию. Используют только нитропруссид и гидралазин, если есть возможность проводить прямое измерение кровяного давления. Не следует применять препараты, расширяющие артериальные сосуды, при перегрузке по давлению (например, при субаортальном стенозе).

1. Нитропруссид обладает сильным гипотензивным действием. При введении этого препарата необходима катетеризация артерии для постоянного мониторинга кровяного давления. Всего несколько капель препарата могут вызывать значительные изменения кровяного давления.

2. При введении гидралазина внутрь действие препарата развивается только через 30 минут. Гидралазин также вызывает гипотензию.

3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), например эналаприл (0,5 мг/кг 2 раза в день) или каптоприл (3 раза в день), применяют в большей степени из-за диуретического эффекта; также обладают слабым дилатирующим эффектом на артерии.

4. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов, как дилтиазем и нифедипин) вызывает дилатацию артериальных сосудов.

E. Антиаритмические препараты дигоксин, пропранолол и лидокаин.

Животные должны получать диету с ограниченным содержанием соли. В лакомствах также должно содержаться минимальное количество соли.

Физические нагрузки у животных с кардиомиопатией: физическая нагрузка провоцирует появление клинических признаков, но не способствует прогрессированию клинических признаков. Можно посоветовать владельцу, чтобы он не ограничивал кошку в движениях, так как животное само это сделает.

Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных

Кардиомиопатии - собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).

По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП) .

ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).

ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии: РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка - изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.

Рис.2. Кошки породы Мейн кун

Рис.3 Британская короткошерстная

Рис.4 Сфинкс

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце - миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП - недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.

Рис.5 Бирманская кошка

Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах - сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.

Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.

Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.

К основному проявлению болезни относят учащение дыхания - одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.

Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек - тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация - бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM - тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).

Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.

Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.

Что же делать? профилактика

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.

1. Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
2. Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
3. Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
4. Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.