Болезнь боткина симптомы как передается. Диета, питание при болезни Боткина

Возникает в виде как эпидемических вспышек, так и спорадических случаев и характеризуется сезонностью, подъёмами заболеваемости в осенние и зимние месяцы. Источником инфекции является больной человек. Значительные эпидемические вспышки, особенно часто наблюдаются в период войн и непосредственно после них. Описаны небольшие, замкнутые эпидемии болезни среди школьников одной школы, среди медицинского персонала и больных определённого госпиталя, жителей казармы или общежития и т.д. Были описаны вспышки, заболевания при пользовании питьевой водой из недоброкачественных источников; после очистки колодцев эпидемия прекращалась. Инфекция может передаваться как путём контакта, так и через загрязнённые пищевые продукты. В основе болезни Боткина, по общепринятому в настоящее время представлению, лежит вирусная инфекция, в частности заражение иктерогенным вирусом А. Развитие заболевания после внедрения этого вируса происходит в течение 2-6 недель.

Существует другая группа желтух также вирусной этиологии, а именно так называемые сывороточные гепатиты, связанные с парентеральным внедрением вируса В, вызывающего заболевание через 2-6 месяцев. Нужно, однако, заметить, что попытки выделения данных вирусов из крови и мочи больных до сих пор давали неопределённые результаты, по крайней мере при так называемых обычных спорадических заболеваниях. Болезнь Боткина поражает одинаково часто как мужчин, так и женщин, особенно часто в молодом возрасте.

Патогенез болезни представляется в настоящее время следующим образом: попадающий в печень из крови вирус внедряется в печёночные клетки и приводит к развитию в них дистрофических, а в тяжёлых формах и некротических изменений.

Сущность заболевания состоит в поражении эпителиальной ткани печени. Возможно, что в самом начале патологического процесса изменения касаются стенок внутрипечёночных капилляров, которые становятся чрезвычайно проницаемыми не только для жидкости из кровяного русла, но и для белков плазмы, в результате чего возникает серозный отёк и белковая инфильтрация паренхимы печени. Печёночные клетки страдают от недостаточного подвоза питательного материала; от сдавливания серозным экссудатом их функция нарушается, в том числе и функция выделения из крови в желчные пути желчных пигментов. В эксперименте такой серозный гепатит был воспроизведён при помощи ненасыщенных аминов, в частности гистамина. При помощи исследования прижизненного пунктата или биопсии печени удалось с несомненностью доказать, что при данном заболевании происходят те же дегенеративные изменения печёночных клеток, что и при острой дистрофии печени, но лишь в меньшем объёме и с меньшей интенсивностыо.

Наряду с дистрофическими изменениями со стороны печёночных клеток обнаруживаются и реактивные явления в виде развития очагов регенерации печёночных клеток и пролиферативной мезенхимальной реакции в перипортальных пространствах. Признаки усиленной регенерации и мезенхимальной вторичной реакции особенно ярко выступают в период выздоровления от болезни Боткина. При затяжном течении её в печени наблюдается гиперплазия ретикуло-эндотелиальной ткани и размножение свежих коллагеновых волокон, т.е. та или иная степень фиброза. В желчных протоках постоянных отклонений от нормы не устанавливается.

Симптомы болезни Боткина

Клиническая картина болезни Боткина складывается из начальной преджелтушной и желтушной стадий. Начинается заболевание с общего недомогания, потери аппетита, иногда болей в мышцах и суставах, иногда с «гриппозных» симптомов, наиболее часто с желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, понос, запор), что, между прочим, служило в своё время поводом считать причиной данного заболевания пищевую погрешность или гастроэнтерит. Обычно в этот ранний период наблюдается небольшое повышение температуры тела, прекращающееся через несколько дней, как и указанные выше прочие симптомы.

Преджелтушный период прополжается около 1-2 недель, редко больше. Часто наряду с общей разбитостью и особенно потерей аппетита в этот период отмечается слабая боль в животе , вернее дискомфорт в верхней его части и в правом подреберье; иногда эти боли могут быть более резкими, даже приступообразными.

Желтуха нарастает обычно не особенно быстро, но уже через 1-2 недели достигает значительной интенсивности. У некоторых больных желтуха не сопровождается какими-либо другими болезненными нарушениями, просто больной с некоторого времени начинает замечать, что моча сделалась слишком тёмного цвета, стул постепенно стал обесцвечиваться, а склеры пожелтели. Иногда окружающие первыми указывают больному на то, что он пожелтел. Цвет кожных покровов варьирует от лимонно-жёлтого до шафранного или оранжевого. Желтушная окраска резче всего отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба; её можно заметить только при дневном свете и в период значительного нарастания желтухи. По окраске внешних покровов очень трудно судить о динамике патологического процесса. Это возможно осуществить при исследовании количества билирубина в крови. Данные о колебаниях билирубинемии дают представление о всем цикле развития и спадения желтухи более точно, чем осмотр внешних покровов.

В разгар болезни стул становится беловато-глинистого цвета (ахолический стул), однако не во всех случаях. К тому же следует иметь в виду что окраска стула зависит и от примеси жира, количество которого при желтухе увеличивается, так как затрудняется его всасывание из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот. Как только кожа начинает светлеть, стул становится все темнее, а иногда оказывается даже интенсивно тёмного цвета за счёт, очевидно, выбрасывания печенью, восстановившей свою функцию, избытка билирубина, скопившегося в тканях.

Моча в период желтухи становится насыщенного цвета, как тёмное пиво; в ней легко можно обнаружить большое количество билирубина, а также уробилина. Правда, в самый разгар желтушности, во время ахолического стула, уробилинурия может ослабевать или исчезать, поскольку уробилин попадает в конечном итоге в мочу из кишечника.

Желтуха при остром гепатите сопровождается и другими явлениями функциональной недостаточности печени в смысле нарушения участия её в процессах обмена. Так, оказывается положительной проба с галактозой; в моче увеличивается содержание аминокислот; могут быть положительными разнообразные осадочные пробы. В разгар болезни усиливается активность ряда ферментов, например альдолазы, аспарагиновой и глютаминаланиновой трансаминаз; уменьшается активность некоторых других ферментов, таких, как холинэстераза.

Обычно уже с первых дней болезни наблюдается умеренное увеличение размеров печени. Орган при пальпации немного болезненный, а иногда и слегка уплотнённый. Менее часто увеличивается селезёнка, главным образом при затяжных формах.

Постоянные отклонения обнаруживаются со стороны сердечно-сосудистой системы в виде замедления частоты пульса, понижения кровяного давления, небольших отклонений при электрокардиографическом исследовании, иногда появлении экстрасистолии. Данные отклонения в наибольшей мере связаны с усиленной функцией блуждающего нерва, возникающей в результате накопления в крови желчных кислот, но при тяжёлых формах отклонения со стороны миокарда могут зависеть и от токсического влияния холемии.

Со стороны красной крови иногда отмечается тенденция к макроцитозу, а со стороны белой - вначале к лейкоцитозу, а в позднем периоде к лейкопении и моноцитозу. Иногда наблюдается и повышенная эозинофнлия, что ставят в связь с влиянием аллергического момента; возможно, что больная печень пропускает с током крови чужеродные или плохо переработанные белковые продукты из кишечника. Геморрагические явления при болезни Боткина обычного, доброкачественного, течения наблюдаются редко.

Нервная система при этих формах страдает не значительно - больные испытывают угнетённое психическое состояние, повышенную раздражительность, у них плохой сон и их беспокоит кожный зуд, который чаще наблюдается при интенсивной или затянувшейся желтухе; обычно он связывается с накоплением в кожных покровах желчных кислот или дериватов билирубина.

Болезнь Боткина в большинстве случаев доброкачественная и заканчивается выздоровлением. Продолжительность преджелтушного периода в среднем 1 неделя, а желтушного - от 2 до 5 недель, иногда больше. После болезни иногда на протяжении ряда месяцев сохраняется значительная желтушность склер, в меньшей мере ножи, а в крови может наблюдаться небольшое увеличение против нормы содержания билирубина. В период обратного развития желтухи может появиться субфебрильная температура и больные начинают ощущать боли в области печени. В этот период при дуоденальном зондировании можно обнаружить избыточное содержание лейкоцитов в порции С. Эти явления зависят от вспышки присоединившегося к гепатиту холангита, обусловленного попадающими через ослабленный защитный барьер печени с желчью микроорганизмами (из кишечника, миндалин). Наконец, встречаются так называемые безжелтушные формы болезни Боткина, протекающие лишь с незначительной иктеричностыо кожи и слизистых оболочек или только со слегка повышенной билирубинемией.

Диагностика болезни Боткина

Диагностика желтушных форм болезни Боткина обычно не представляет трудностей. Только у тех больных, у которых отмечается более резная боль в правом предреберье (вызванная острым увеличением печени), может возникнуть трудность при дифференциации с острой печёночной (жёлчной) коликой на почве закупорки камнем общего желчного протока. Описаны случаи ошибочного оперативного вмешательства в таких случаях. Большое значение при этом имеет функциональное исследование печени: при болезни Боткина функциональные пробы дают выраженные отклонения от нормы, в то время как при калькулёзной желтухе они остаются нормальными.

Для дифференциации желтушной формы заболевания с формами механической желтухи большое значение в неясных случаях имеет лапароскопическое исследование: при болезни Боткина обнаруживается картина так называемой красной, а затем белой печени, тогда как при механической желтухе печень имеет обычно желто-зелёную окраску. Пункция или биопсия печени, произведённая в таких случаях, также очень полезна для дифференциального диагноза (дистрофические явления при болезни Боткина и картина стаза желчи в печёночных протоках при механической желтухе).

Диагноз безжелтушных форм заболевания труден; он обычно ставится в тех случаях, когда наблюдается массовое распространение заболевания, протекающего с желтухой.

Прогноз . Не следует считать болезнь Боткина лёгким, невинным заболеванием, как это делалось в прошлом («насморк желчных протоков»). В 2-3 % случаев заболевание может сравнительно быстро принять тяжёлую форму течения и даже закончиться летально с картиной острой или подострой дистрофии печени на вскрытии. Такой переход обычной формы в злокачественную наблюдается при различных эпидемических вспышках с разной частотой; он чаще наблюдается у беременных, а также у лиц, болевших ранее сифилисом, малярией и подвергшихся лечению сальварсаном, хинином и т.д. Кроме того, изредка наблюдаются рецидивы заболевания. Наконец, следует отметить, что острый гепатит (болезнь Боткина) является самой частой причиной развития хронических гепатитов и циррозов печени.

Лечение болезни Боткина

1. Общие лечебные мероприятия состоят прежде всего в обязательной ранней госпитализации больных. Имеются основания полагать, что развитие злокачественной формы болезни Боткина наблюдается чаще у тех больных, которых не госпитализируют. Значение покоя и постельного режима основано на том, что физическая работа, в том числе ходьба, приводит к избыточному расходованию в печени гликогена, усиливает распад белковых веществ, т.е. увеличивает нагрузку на печень. Постельный режим назначается на весь период разгара заболевания, в среднем на 2-3 недели. Расширение режима разрешают лишь при положительной динамике функциональных проб и значительном снижении билирубинемии.

2. Больным назначают диету с резким ограничением животного жира, некоторым уменьшением белков (до 100 г в сутки) за счёт увеличения содержания углеводов (до 300-500 г в сутки).

3. Вводят как в пище, так и специально в порошках или парентерально, определённые витамины - аскорбиновую кислоту в больших дозах (до 1 г в сутки), витамин В12 (0,1 мг внутримышечно ежедневно), витамин В6 - пиридоксин (внутримышечно 40-50 мг 2-5 раз в день).

4. Дают большое количество фруктовых соков, содержащих фруктовый сахар, сладкий чай, а в более тяжёлых случаях вводят в вену по 500 мл 5-10% раствора глюкозы капельным способом, 1-2 раза в день.

5. Рекомендуется испробовать назначение стероидных гормонов например преднизолона или триамсинолона в сравнительно небольших дозировках (суточная доза преднизолона 15-20 мг, триамсинолона 4-6 мг); эти препараты особенно целесообразно назначать в затяжных случаях. Стероидную терапию проводят до появления положительных сдвигов функциональных проб печени, снижения содержания билирубина, а при наличии отёков и асцита - до достижения диуретического эффекта. Средняя продолжительность лечения гормонами составляет около 2-3 недель (при затяжных случаях - более длительно). Снижение дозировок производится постепенно. Лечение сочетают с назначением калийных солей и ограничением хлоридов.

Профилактика болезни Боткина состоит в общих санитарно-гигиенических мероприятиях – очистке питьевых источников, использовании для питья только кипячёной воды, частом мытье рук и т.п.

Страница 31 из 71

Вирусный гепатит (болезнь Боткина)
(Morbus Botkini)
Термин «вирусный гепатит» объединяет две формы - инфекционный и сывороточный гепатиты, которые сходны по клиническому течению и характеризуются преимущественным поражением печени с общетоксическими проявлениями.

Этиология.

В 70-х годах прошлого столетия С. П. Боткин на основании своих наблюдений сделал вывод, что так называемая катаральная желтуха имеет инфекционную природу. Вот почему болезнь была названа его именем. В настоящее время вирусная этиология болезни Боткина не вызывает сомнений.
Принято различать два антигеноразличных штамма: вирус А-возбудитель инфекционного гепатита и вирус В - возбудитель сывороточного гепатита. Блюмберг обнаружил в крови аборигенов Австралии преципитирующий антиген и установил его связь с сывороточным гепатитом.
Этот антиген назвали австралийским, а затем он получил наименование НВ-антиген (hepatitis В). Он обнаруживается в крови примерно у 60-80% больных сывороточным гепатитом. Различают три разновидности структуры HBs-антигена: мелкие овальные частицы, трубчатые формы и крупные частицы (частицы Дана). Предполагают, что крупные частицы являются остовом вируса гепатита В.
После заболевания, вызванного одним из возбудителей, перекрестный иммунитет не вырабатывается.
Вирусы гепатита характеризуются довольно высокой контагиозностью для человека и значительной устойчивостью во внешней среде. В высушенном или замороженном состоянии они сохраняются свыше года, термоустойчивы и погибают только после кипячения в течение 45 мин. Выделить вирус в чистой культуре не удалось.

Эпидемиология.

Источником инфекции при инфекционном и сывороточном гепатите является больной с клинически выраженной или стертой формой заболевания. Инфекцию могут распространять также хронические больные в период обострения гепатита, реконвалесценты и вирусоносители. Большую опасность для окружающих представляют лица, у которых заболевание протекает в легкой, скрытой форме без выраженной желтухи. На долю безжелтушной формы приходится до 40-70% общей заболеваемости вирусным гепатитом. Оставаясь невыявленными, больные распространяют инфекцию.
Выделение вируса при инфекционном гепатите происходит с фекалиями в последние дни инкубации, в преджелтушном периоде и в 1-ю неделю желтухи. У большинства больных выделение возбудителя прекращается примерно через 3 нед. после появления желтухи, но носительство вируса может быть более длительным. Есть указания на то, что в последние дни инкубации и в первые дни преджелтушного периода вирус может выделяться через носоглотку.
Кровь и сыворотка больного инфекционным гепатитом заразны примерно такое же время, что и фекалии. Если заражение инфекционным гепатитом происходит при введении крови или сыворотки или во время проведения парентеральных медицинских процедур недостаточно обеззараженным инструментарием, в дальнейшем выделение вируса и распространение инфекции могут осуществляться обычным путем с фекалиями.

В передаче возбудителей при инфекционном гепатите играют роль фекально-оральный и парентеральный механизмы. При фекально-оральном механизме передачи инфекция передается через пищевые продукты и воду Большую роль играют также мухи, которые могут инфицировать посуду, игрушки, пищевые продукты, вод} и др. Из бытовых факторов в передаче инфекции имею1 значение руки, посуда, игрушки и др.
При бытовых эпидемических вспышках инфекционного гепатита наблюдаются отдельные спорадические случаи и групповые заболевания в коллективах.
Особенностями пищевых вспышек инфекционного гепатита являются возникновение нескольких заболевании в течение короткого срока, измеряемого пределами колебаний инкубационного периода (не более 2-3 нед), и наличие общего источника питания, послужившего причиной заражения, обычно одномоментного. При периодическом попадании возбудителей в пищевые продукты в небольших количествах инфекционный гепатит отмечается в виде спорадических случаев.
Фекальное загрязнение водоисточников и почвы, особенно при ее орошении и удобрении, приводит к водным эпидемическим вспышкам и передаче инфекции через овощи, ягоды и др.
При сывороточном гепатите заражение происходит в результате внесения крови, сыворотки или лимфы при любой процедуре, нарушающей целость кожных покровов или слизистых оболочек. Чаще это бывает при пользовании недостаточно стерилизованными инструментами. Заражение может иметь место при внутривенном, внутримышечном, подкожном, внутрикожном, внутриполостной введении лекарственных веществ, вакцин или других препаратов, при взятии крови из вены или пальца, во время стоматологических, урологических, хирургических, гинекологических и других процедур, а также при переливании инфицированной крови, плазмы, введении человеческой сыворотки и других компонентов крови (кроме гамма-глобулина).
Вирус сывороточного гепатита циркулирует с током крови больного в инкубационном периоде за 1-17г мес. до начала желтухи и в первую очередь после ее появления. Циркуляция вируса с током крови может продолжаться в течение всего заболевания и продолжительное время после выздоровления (5 лет и более).
Основными источниками инфекции при сывороточном гепатите являются хронически больные.
Кровь и ее фракции, содержащие вирус сывороточного гепатита, заразны лишь при парентеральном введении. Достаточно ничтожного количества (0,0005 мкл) крови больного или носителя, чтобы вызвать заболевание. Предполагают, что вирус может выделяться и с фекалиями больных, но в значительно меньшем количестве, чем при инфекционном гепатите.
Инфекционным гепатитом чаще болеют дети и подростки, причем у детей до 2 лет эта болезнь встречается относительно редко. Высокие показатели заболеваемости детей по сравнению со взрослыми объясняются повышенной заражаемостью в быту и парентеральным путем. В старших же возрастных группах имеется значительное число людей, переболевших инфекционным гепатитом в детстве и обладающих невосприимчивостью к нему.
Заболеваемость инфекционным гепатитом наиболее высока среди лиц, занятых очисткой населенных пунктов и обезвреживанием нечистот, а также медицинских работников. После перенесенного заболевания в организме вырабатывается напряженный и длительный иммунитет. Повторно вирусным гепатитом болеют редко.
К сывороточному гепатиту восприимчивы все возрастные группы населения, но чаще болеют дети в возрасте до 2 лет и лица старше 30-40 лет.
При инфекционном гепатите отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность, в то время как при сывороточном сезонных колебаний не бывает.

Патогенез.

При энтеральном попадании вируса А в организм первичное его размножение происходит в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, затем в регионарных лимфатических узлах, что соответствует инкубационному периоду. В начале поджелтушного периода вирус попадает в кровь, вызывая вирусемию. Из тока крови он проникает в паренхиматозные органы, в основном в печень, где размножается и вызывает патологический процесс.
Возбудитель сывороточного гепатита попадает в организм при парентеральных манипуляциях. Из крови возбудитель поступает в ретикулоэндотелиальную систему. В дальнейшем поражаются главным образом печень и нервная система. Нарушение деятельности печени, снижение ее барьерной функции приводят к расстройству обмена (углеводного, белкового, липидного, aзотистого, водно-электролитного, витаминного).
В развитии патологического процесса большое значение имеют явления аллергии. Этим объясняются раннее появление болей в суставах, полиморфной сыпи, эозинофилии. В разгаре болезни нарастают дистрофия и некроз паренхимы с одновременной пролиферацией печеночных клеток.
Поступление в ток крови большого количества желчных пигментов (билирубин) и кислот ведет к развитию главного симптома гепатита - желтушного окрашивания склер глаз, слизистых оболочек и кожных покровов; отмечается также кожный зуд. В некоторых случаях при осложнении острой дистрофией печени болезнь заканчивается смертью.

Клиника.

Инкубационный период при инфекционном гепатите длится от 15 до 50 дней (чаще 20-30 дней), при сывороточном гепатите - 50-180 дней (до 8 мес).
Попадание вирусов в организм не всегда сопровождается клиническими проявлениями болезни. Существуют следующие клинические формы: желтушная, стертая, безжелтушная, субклиническая и инаппарантная. Диагностике доступны только желтушная, стертая и безжелтушная формы. Продолжительность начального периода заболевания- преджелтушного - колеблется в среднем от 7 до 11 дней. Чаще болезнь развивается постепенно, но иногда может начаться остро: повышается температура, появляются озноб, боли в животе, тошнота и рвота. Острое начало чаще наблюдается у детей. Постепенно нарастает слабость, снижается трудоспособность, отмечаются недомогание, раздражительность, нарушение сна, головная боль, диспепсические явления. У больного снижается или полностью исчезает аппетит (вплоть до отвращения к пище), возникает тошнота, рвота, чувство тяжести, распирания или тупая боль в подложечной области и правом подреберье.
Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, повышение температуры до 38-39°С. Довольно часто, особенно у пожилых людей, возникают боли в мышцах, костях, суставах при отсутствии видимых деформаций, покраснения и припухания. На коже могут появиться аллергические зудящие высыпания типа крапивницы.
Уже в начальном периоде может отмечаться повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови. В конце этого периода увеличивается печень, темнеет моча, иногда обесцвечивается кал, начинает повышаться содержание билирубина в сыворотке крови, его реакция становится прямой.
Период разгара болезни - желтушный - начинается с появления желтушной окраски склер, видимых слизистых оболочек и кожных покровов, а также значительного повышения в сыворотке крови активности аминотрансфераз. По мере усиления желтухи возникает кожный зуд, нарастают диспепсические явления. Продолжается увеличение печени, край ее чувствителен при пальпации и на 2-4 см выступает из-под реберной дуги, часто увеличивается и селезенка.
Для вирусного гепатита характерны снижение артериального давления, брадикардия. В крови отмечается лейкопения с лимфо- и моноцитозом, СОЭ часто снижена. С нарастанием желтухи увеличивается содержание в сыворотке крови билирубина (от 0,1 до 2 г/л и выше по Ендрашику при норме до 0,1 г/л).
К концу 2-4-й недели состояние больных улучшается, восстанавливается нормальная окраска кала и мочи, уменьшается желтуха, исчезает диспепсия, появляется аппетит.
Вирусный гепатит может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, иногда принимая затяжное течение, а в некоторых случаях заканчивается острой дистрофией печени.
При легкой форме общее состояние больных страдает мало, желтуха слабо выражена. Болезнь средней тяжести сопровождается выраженными нарушениями самочувствия, значительной общей слабостью, адинамией, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сна и т. д. При тяжелом течении эти симптомы выражены еще более резко. Количество билирубина в крови достигает высоких цифр (0,1-2 г/л по Ендрашику), содержание альбуминов снижено (до 45-47%), содержание гамма- глобулинов высокое (26-29%), показатели сулемовой пробы снижены (1,4-1,5), тимоловой - повышены (35- 40 единиц).
Содержание холестерина падает до 0,80- 1 г/л, появляются геморрагии, значительно увеличивается печень. Заболевание принимает затяжное течение с угрозой перехода в хронический гепатит или цирроз печени.
Чаще, чем желтушная форма, встречается безжелтушная, распознавание которой представляет большие трудности.
При установлении диагноза сывороточного и инфекционного гепатита учитываются эпидемиологические данные (парентеральное инфицирование, трансфузии крови и ее препаратов), динамика появления клинических симптомов и наличие HBs-антигена.
Инфекционный гепатит начинается чаще остро: повышается температура, появляются симптомы токсикоза, катаральные или диспепсические явления. Преджелтушный (продромальный) период чаще продолжается 5-6 дней. Желтушный период менее продолжителен, чем при сывороточном гепатите, и по мере уменьшения желтухи состояние больных улучшается.
При сывороточном гепатите преджелтушный период более продолжительный ы-10-12 дней. Начинается он постепенно при нормальной температуре. Характерно появление болей в суставах, сыпи, сопровождающейся зудом. Продолжительность желтушного периода в 2 раза больше, чем при инфекционном гепатите. Заболевание протекает более тяжело с возможным переходом в хроническую форму гепатита, а иногда появлением тяжелого осложнения - гепатодистрофии и комы с летальным исходом.

Осложнения.

Чаще злокачественное течение наблюдается при тяжелом течении сывороточного гепатита. Предвестниками печеночной комы являются нарастающая слабость, сонливость, апатия, безразличие к окружающему или беспокойство, иногда глубокие вздохи или зевота. Брадикардия или нормальный пульс сменяется тахикардией, печень сильно уменьшается, появляется печеночный запах изо рта. Резко снижаются показатели сулемовой пробы, количество протромбина и холестерина. Если болезнь в этой стадии приостановить невозможно, развивается печеночная кома, для которой характерно двигательное возбуждение, а затем глубокий, непробудный сон, из которого вывести больного не удается. Зрачки расширены, рефлексы снижены или отсутствуют, отмечаются судорожные подергивания отдельных мышц, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. С момента присоединения комы прогноз становится серьезным. Только при своевременном и энергичном лечении иногда удается вывести больного из тяжелого состояния.

Диагноз.

Вирусный гепатит диагностируется на основании клинических данных, эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований.
Практическое значение в диагностике вирусного гепатита приобрело определение активности ферментов в сыворотке крови, чаще всего аминотрансфераз - аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ). В норме активность АсАТ не превышает 40 единиц, а АлАТ - 35 единиц. Коэффициент АсТ/АлТ равен 1,2-1,3. Повышение активности аминотрансфераз отмечается в последние дни инкубационного периода, в преджелтушный и желтушный период болезни. При вирусном гепатите в большей степени повышается активность АлАТ, в связи с чем соотношение АсАТ/АлАТ меньше единицы.
В крови больных значительно возрастает содержание билирубина. В норме уровень общего билирубина в крови колеблется до 0,1 г/л, в зависимости от тяжести болезни количество его увеличивается от 0,1 до 2 г/л и выше (по Ендрашику).
С первых дней болезни в связи с нарушением функции печени, ее способности усваивать и перерабатывать поступающий из кишечника уробилиноген в моче обнаруживается уробилин.
В конце преджелтушного периода моча приобретает темно-желтую, буровато-желтую окраску в связи с наличием в ней билирубина.
При вирусном гепатите показатели сулемовой пробы снижаются (до 1,4-1,5 при норме 1,8-2,4) пропорционально тяжести течения болезни. Показатели тимоловой пробы повышаются. Обнаружение в крови больных HBs-антигена говорит о сывороточном гепатите.

Лечение.

Специфическая терапия вирусного гепатита отсутствует. Выздоровление больных зависит от ранней диагностики, соблюдения режима, диеты и от лекарственной терапии, способствующей восстановлению нарушенных функций.
Соблюдение постельного режима обязательно не только при тяжелой и средней тяжести формах вирусного гепатита, но и при легком его течении. Основное место в лечении занимает рациональное питание. В суточный рацион должно входить не менее 100 г белка, до 30-40 г сливочного масла, до 500 г углеводов.

Число калорий в суточном рационе колеблется от 2500 до 3000. Разрешаются молочные продукты, кефир, творог, хлеб, каши, картофель, варенье, мед, сахар, фрукты, вареное мясо, рыба, паровые котлеты. Рекомендуются в большом количестве (до 2-3 л в сутки) компот, кисель, соки, чай с лимоном, щелочные минеральные воды (Ессентуки). Обязательно ежедневное опорожнение кишечника.
При нарастании тяжести болезни ограничивают количество белков, назначают белки молочно-растительного происхождения. Число калорий в сутки снижают до 2000-2500.
Кроме того, внутривенно вводят капельным способом 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 250-500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза (200-400 мл), неокомпенсана (100- 200 мл), а также альбумина (100 мл 10% раствора), плазмы (100-150 мл). Назначают витамины С (не менее 1 г в сутки), К (викасол), группы В, Р, PP.
Тяжелое течение вирусного гепатита с признаками интоксикации, нарастающей желтухой, кожным зудом является основанием для перевода в палату интенсивной терапии и назначения кортикостероидов (гормоны надпочечников). Действуя противовоспалительным, антиаллергическим образом, эти гормоны усиливают обменные процессы.
Преднизон или преднизолон дают внутрь по 60-80 мг в сутки (6-8 приемов); затем дозу постепенно снижают в соответствии с течением болезни.
При коме или угрозе ее возникновения назначают до 180 мг преднизолона в сутки (через 8 ч), инфузионную терапию сочетают с внутривенным введением лазикса.

Профилактика и меры борьбы.

Борьба с вирусным гепатитом ведется по линии выявления и изоляции источника инфекции и перерыва путей ее передачи. Кроме того, для профилактики инфекционного гепатита среди детей, особенно в детских коллективах, широко используется гамма-глобулин.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные инфекционным гепатитом в продромальном (преджелтушном) периоде, в связи с чем очень важны раннее выявление и изоляция заболевших. Раннее выявление больных осуществляется медицинскими работниками во время амбулаторных приемов, посещений на дому и при периодических осмотрах различных групп населения.
Все заболевшие острой формой вирусного гепатита, а также больные с хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпитализации в инфекционные больницы или отделения, а подозрительные на это заболевание - в диагностические отделения (палаты) или боксы инфекционных больниц. Больных вирусным гепатитом изолируют на 3 нед. от начала желтухи или на 28 дней от начала заболевания. Переболевших вирусным гепатитом выписывают из стационара по клиническим показаниям после исчезновения желтушного окрашивания кожных покровов и склер, при хорошем общем состоянии, отсутствии желчных пигментов в моче и нормализации уровня билирубина в крови.
В связи с тем что острые формы вирусного гепатита могут переходить в хронические, реконвалесценты после выписки из стационара обязательно должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6 мес., а в случае необходимости и дольше. Наблюдение за реконвалесцентами осуществляют врачи стационара, где лечились больные, кабинетов инфекционных болезней, а при их отсутствии - терапевты.
Учащихся-реконвалесцентов освобождают от занятий физкультурой на срок от 3 до 6 мес. В течение 6 мес. после вирусного гепатита профилактические прививки реконвалесцентам противопоказаны. При наличия показаний разрешаются введение противостолбнячной сыворотки или столбнячного анатоксина и прививки против бешенства.
Работники пищевых предприятий, лица, к ним приравненные, работники станций переливания крови, больные вирусным гепатитом в хронической форме до полного выздоровления подлежат переводу на работу, не требующую непосредственного соприкосновения с пищевыми продуктами, кровью и ее компонентами.
На станциях переливания крови установлен строгий порядок отбора доноров, взятия и распределения крови и ее продуктов. Обязательно обследование всех доноров на наличие НВ-антигена.

Борьба с распространением инфекционного гепатита проводится в виде санитарного контроля за пищевыми предприятиями и продажей пищевых продуктов, устройством и работой водопровода, санитарного надзора за очисткой населенных мест, устройством канализации и обезвреживанием нечистот, борьбы с мухами и т. д.
С целью профилактики парентерального заражения вирусным гепатитом нельзя пользоваться иглами Франка всех видов (замена их иглами-копьями одноразового пользования), проводить какие-либо инъекции, внутрикожные пробы или манипуляции нескольким лицам одним шприцем, сменив только иглы.
Любая манипуляция (внутрикожная, подкожная, внутримышечная, внутривенное введение и т. п.) каждый раз должна производиться отдельным стерильным шприцем с иглой.
Все виды медицинского инструментария, применяемого при манипуляциях, связанных с нарушением целости кожных покровов и слизистых оболочек (шприцы, иглы, канюли, пинцеты, скальпели, катетеры, зонды, системы для переливания и вливаний, зубоврачебный, хирургический, гинекологический и другой инструментарий), после каждого использования должны подвергаться тщательной механической очистке и мойке. Стерилизация инструментария после мойки и очистки производится сухим жаром (в течение 1 ч при 160°) или автоклавированием (в течение 30 мин при 1,5 атм), или кипячением (не менее 45 мин с момента закипания). В лечебно-профилактических учреждениях рекомендуется создавать централизованные стерилизационные, где подготовленный персонал проводит обработку и стерилизацию инструментария для массового пользования, который применялся в течение суток.
Для профилактики инфекционного гепатита среди детей, особенно находящихся в детских коллективах, широко используют гамма-глобулин. Профилактически его вводят в начале сезонного подъема заболеваемости, т. е. в начале августа или сентября, прежде всего в неблагополучной по инфекционному гепатиту местности, наиболее поражаемым возрастным группам и контингентам (дети дошкольных коллективов, школьники 1-4-х классов). Профилактическая активность введенного гамма-глобулина в отношении инфекционного гепатита сохраняется 6-7 мес. Доза гамма-глобулина для детей от 6 мес. до 10 лет составляет 1 мл, для взрослых-1,5 мл. Практикуется введение гамма-глобулина в дозе 0,75 мл. Гамма-глобулин вводят каждому ребенку отдельным стерильным шприцем.

Мероприятия в очаге.

Во всех случаях заболевания вирусным гепатитом обязательны регистрация и эпидемиологическое обследование. В очаге проводят текущую дезинфекцию до госпитализации больного и заключительную - после его госпитализации.
Лица, соприкасавшиеся с больным инфекционным гепатитом, подлежат медицинскому осмотру не реже одного раза в неделю в течение 45 дней после разобщения с больным и проведения дезинфекции в очаге. С целью выявления стертых и безжелтушных форм заболевания при медицинском наблюдении обращается внимание на появление слабости, понижение аппетита, повышение температуры, катаральные явления, гиперемию зева, диспепсические расстройства, болезненность в правом подреберье, изменения цвета мочи и кала, зуд кожи. При появлении перечисленных симптомов эти лица подлежат госпитализации в инфекционную больницу.
Доноров, контактировавших с больным инфекционным гепатитом, отстраняют от сдачи крови на 3 мес. При сдаче крови их проверяют на наличие НВ-антигена. Доноров, в крови которых обнаруживается НВ-антиген, отстраняют от сдачи крови.
По эпидемическим показаниям в очаге инфекционного гепатита вводят гамма-глобулин в следующих дозах: детям в возрасте от 6 мес. до 10 лет - 1 мл, взрослым, ослабленным другими болезнями, и беременным-1,5 мл. Однако вводить гамма-глобулин можно лишь в том случае, если в предэпидемическом сезоне он не применялся, или по истечении 7 мес. после его введения.
С целью профилактики инфекционного гепатита в дошкольных учреждениях нельзя принимать новых детей из других учреждений, в которых на протяжении последних 45 дней были выявлены больные, независимо от степени контакта этих детей с заболевшим.
В случае выявления больного инфекционным гепатитом в дошкольном учреждении перевод детей из этого учреждения в другое, а также из группы в группу данного учреждения запрещается в течение 45 дней * со дня изоляции последнего заболевшего.
* При введении гамма-глобулина соприкасавшимся с больным срок карантина сокращается до 21 дня.
Прием детей в эти учреждения допускается при условии предварительного введения гамма-глобулина или если достоверно известно, что они перенесли инфекционный гепатит.
В течение карантина персонал и дети подвергаются регулярному осмотру, во время которого обращается внимание на изменение их общего состояния, повышение температуры, появление катаральных или диспепсических явлений, увеличение размеров печени и селезенки, изменения цвета мочи и кала. Подозрительных в отношении вирусного гепатита госпитализируют в диагностические палаты или боксы инфекционных больниц.
Для выявления больных в детских коллективах в последние дни инкубации и в первые дни продромального периода рекомендуется проводить повторно (с промежутком 15-20 дней) лабораторное обследование с определением активности ферментов. В течение всего карантина в детском учреждении не должны проводиться плановые прививки, диагностические пробы, а также стоматологические обследования.
Всем детям, контактировавшим с больным инфекционным гепатитом, вводят гамма-глобулин в указанной выше дозировке. Гамма-глобулин необходимо вводить в возможно более ранние сроки от начала контакта (в первые 10 дней), считая от 1-го дня заболевания, а не появления желтухи.

Гепатит А (болезнь Боткина) – вирусное инфекционное заболевание с острым течением, которое поражает людей из различных возрастных категорий. В случае прогрессирования такой патологии наблюдается развитие воспалительного процесса в тканях печени. Такие патологические изменения приводят к нарушению её функционирования. Ранее это заболевание считалось смертельным, но сейчас есть возможность проводить его профилактику – разработана специальная прививка, которую можно вводить как взрослым, так и детям.

Путь передачи

Для того чтобы не заразиться, необходимо точно знать, как передаётся гепатит А. Данное заболевание более часто диагностируется в странах, где наблюдается недостаточный уровень гигиены. Из-за этого его иногда именуют «болезнью грязных рук». Основной путь передачи – фекально-оральный. Вирусный гепатит А передаётся через продукты питания, а также воду. Вирус, провоцирующий развитие патологии, не устойчив к повышенным температурам, поэтому быстро погибает при кипячении и термической обработке продуктов.

Часто диагностируют вирусный гепатит А у детей. Это обусловлено тем, что их иммунная система ещё недостаточно сформирована. Также стоит отметить, что именно дети любят тянуть в рот необработанные продукты (ягоды, овощи и прочее). Поэтому важно ещё в детстве сделать прививку, чтобы исключить возможное заражение. Стоит отметить, что большинство пациентов в раннем детстве переносят недуг в стёртой форме, для которой не характерна . После выздоровления у человека вырабатывается иммунитет.

Группа риска (люди, которым в обязательном порядке следует сделать прививку):

• лица, часто посещающие страны, в которых заболеваемость вирусным гепатитом А довольно высокая;
• жители Латинской Америки, Азии, Африки;
• люди, которые находятся в тесном контакте с больным болезнью Боткина.

Механизм заражения

Источником инфекции является больной человек. Вирусы в окружающую среду попадают вместе с экскрементами (загрязняют почву). Уже оттуда они попадают на продукты, в воду. При их употреблении патогенные микроорганизмы проникают в тело, где начинают активно размножаться. Далее они проникают в кровоток и переносятся в печень, где поражают гепатоциты.

Как следствие, данные клетки перестают выполнять свои основные функции и вызывают аутоиммунную реакцию. В результате этого организм начинает атаковать свои собственные клетки. В органе развивается воспаление, из-за которого происходит погибель гепатоцитов.

Симптоматика

Первые симптомы гепатита А у детей и взрослых очень схожи с симптоматикой . Патологический процесс начинается с появления лихорадки, которая продолжается на протяжении 10 дней. По мере прогрессирования болезни Боткина появляется тошнота и рвотные позывы, слабость и болевые ощущения в мышцах.

Как только вирус проникнет в печень и начнётся повреждение гепатоцитов, появится желтушное поражение кожного покрова, а также склер. В этом периоде экскременты пациента обесцвечиваются, а моча приобретает тёмный цвет. Данные симптомы свидетельствуют о том, что в организме начались аутоиммунные реакции. Также в этот период наблюдается стабилизация состояния больного, его температура приближается к нормальным значениям, тошнота прекращается. Но указанные симптомы заменяются кожным зудом и появлением болевого синдрома в области живота.

Инкубационный период болезни Боткина составляет от двух недель до 50 дней. В этот период у пациента начинаются проявляться первые симптомы патологии:

• слабость;
• тошнота;
• повышение температуры.

Часто при появлении данных симптомов больной не обращается к врачу, так как не подозревает развития у себя опасного недуга. Симптоматика схожа с респираторными инфекциями. Но стоит отметить, что если диагностировать процесс как раз во время инкубационного периода, то эффективность проведённого лечения будет значительно выше.

После инкубационного периода наступает преджелтушный. Признаки интоксикационного синдрома нарастают, температура повышается до 40 градусов. Для данного периода характерным является поражение печени. Патогенный вирус начинает размножаться в гепатоцитах, что приводит к развитию воспаления и отёка в органе. Отмечается гепатомегалия и изменение структуры органа. Если провести прощупывание правого подреберья, то можно отметить, что печень увеличена, и она выступает из-под ребра на 2 см.

Симптомы преджелтушного периода:

• потемнение мочи;
• обесцвечивание экскрементов;
• желтушность кожного покрова нарастает (лёгкая желтуха может отмечаться ещё в инкубационном периоде);
• происходит деструкция гепатоцитов, в результате которой высвобождаются печёночные ферменты;
• печень при пальпации болезненная.

Следующий этап прогрессирования патологии – желтушный период. Его длительность составляет до 6 недель. Часто после этого наступает полное выздоровление. Стоит отметить, что общая длительность вирусного гепатита А составляет 3 месяца. Даже в период выздоровления отмечается гепатомегалия. Если сделать анализ крови, то в нём можно выявить повышенный уровень печёночных ферментов.

Острая форма гепатита А может перейти в хроническую. Медицинская статистика такова, что хроническое течение наблюдается у 15% от общего количества пациентов. Прогноз данной формы благоприятный – недуг заканчивается полным выздоровлением пациента и формированием пожизненного иммунитета.

В тяжёлой форме болезнь Боткина протекает у детей до года. Поэтому важно своевременно сделать им прививку, чтобы обезопасить от возможного заражения. У грудничков все симптомы выражены более ярко. Для недуга характерно стремительное течение. Развивается сильное обезвоживание организма. Этот симптом необходимо как можно скорее устранить при помощи интенсивной терапии (коррекция водно-электролитного состава). Если своевременно не начать проводить лечение патологии, то возможно развитие коматозного состояния.

У взрослых пациентов ярко выражен интоксикационный синдром. Характерный симптом – длительная желтуха. Врачи оценивают состояние таких пациентов, как тяжёлое. Симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев. На фоне вирусного гепатита А могут начать прогрессировать другие недуги печени. Клиническая картина болезни Боткина дополнится и их симптомами.

Лечение

В данное время не существует специфического лечения болезни Боткина. Основная цель терапии – устранить симптомы патологии, снять интоксикационный синдром, и нормализовать функционирование печени.

Медикаментозное лечение основывается на применении таких групп препаратов:

• энтеросорбенты;
• витаминотерапия;
• гепатопротекторы;
• иммуномодуляторы;
• ферментные препараты. Им дополняют основной план лечения при тяжёлых формах недуга;
• к лечению глюкокортикоидами прибегают в случае резкого ухудшения состояния пациента;
• введение дезинтоксикационных стерильных растворов;
• желчегонные.

В лечении болезни Боткина особую роль играет диетотерапия. Пациенту назначается диета №5. С её помощью можно снизить нагрузку на печень. Пищу принимают небольшими порциями и по 6 раз в день.

Болезнь Боткина – острая инфекционная патология, поражающая печень. Характеризуется доброкачественным течением, приводит к гибели гепатоцитов. Заболевание включено в вирусную категорию кишечных инфекций, потому что заражение происходит посредством фекально-орального пути.

Клиническое течение несколько отличается, выделают формы, которые классифицируются в зависимости от преобладающей симптоматики. Для диагностики проводится биохимия крови, иммуноферментное исследование. Лечение пациент проходит дома, в тяжелых случаях терапия осуществляется в стационарных условиях.

Что такое болезнь Боткина, как люди заражаются и патогенез, симптомы и негативные последствия, особенности лечения – рассмотрим подробно.

Характеристика заболевания и причины

Болезнь Боткина имеет другое название – вирусный гепатит A. На фоне патологического процесса поражаются печеночные клетки, что приводит к утрате функциональности. Течение доброкачественное, осложнения возникают редко.

Возбудитель болезни

Возбудитель заболевания относится к семейству вирусов Hepatovirus. Он отличается устойчивостью к окружающей среде, внешним факторам. Жизнеспособность сохраняется в течение 60 дней при температурном режиме 4 градуса и годами при -20.

При комнатной температуре жизнеспособность вируса – 2 недели. На фоне кипячения гибель наступает через 5 минут.

С помощью ультрафиолетового излучения обезвредить вирус можно за 60 секунд. Некоторое время возбудитель способен противостоять хлорированной воде из-под крана.

Механизм развития и причины

Вирус, проникнув в человеческий организм, сразу же начинает «подрывную» деятельность. В медицинской практике выделяют несколько стадий развития воспалительного процесса:

1. Возбудитель закрепляется на слизистой оболочке кишечника, в лимфоузлах. Далее идет активный процесс размножения. Когда будет достигнута высокая концентрация, копии вируса оказываются в кровеносной системе, после в печени. Пагубное воздействие вируса на печеночные клетки сопровождается пожелтением кожи, дискинезией желчевыводящих путей. С желчью инфекция попадает в тонкий кишечник.
2. В патологический процесс, происходящий в организме, вовлекается печень, ретикулярные соединительные ткани. После происходит разрушение печеночных клеток, возбудитель переходит на селезенку, поджелудочную железу и головной мозг.
3. При активности вируса в печени активизируется иммунная система. Начинают формироваться Т-лимфоциты, которые начинают уничтожать поврежденные печеночные клетки (принимают их за чужеродные объекты). Выходит, что собственная иммунная система атакует железу.
4. Последний этап – прекращение процесса размножения. Иммунитет синтезирует антитела, которые очищают кровь от возбудителей.

Передача вируса осуществляется фекально-оральным способом. В большинстве случаев это водный и алиментарный пути. Иногда происходит инфицирование в быту – когда больной и здоровый человек используют одинаковые предметы гигиены, посуду.

Вирус HAV поражает только людей. Источником заражения предстают заболевшие люди, в том числе и с бессимптомной формой заболевания. Заразиться можно через воду, пищу, посуду, бытовые предметы, игрушки, во время рукопожатия и пр.

В различных условиях роль каждого варианта инфицирования неодинакова:

• При водном пути чаще всего выявляется эпидемия заражения болезнью Боткина среди лиц, которые употребляли жидкость. Поскольку вирус долгое время остается жизнеспособным в воде (10 месяцев), то заражение происходит после употребления сырой воды, неприготовленных моллюсков, мидий.
• Пищевой путь передачи в большинстве случаев связывают с потреблением продуктов, которые инфицированы во время производства вследствие несоблюдения санитарно-гигиенических требований. Заразиться можно при употреблении фруктов, зелени, ягод.
• Контактное инфицирование распространено в школьных и дошкольных учреждениях, университетах, медицинских учреждениях и даже роддоме, где не соблюдаются гигиенические правила. Инфекция попадает в организм через грязные руки.

Что же касается передачи вируса во время секса, то мнения медиков расходятся. Считается, что вагинальный секс не может привести к болезни Боткина. Однако высока вероятность инфицирования во время анального секса, поскольку вирус долгое время находится в фекалиях.

Кто находится в группе риска?

Заразиться может абсолютно любой человек, который не делал прививку, ранее не болел вирусным гепатитом. В группу риска включают туристов, которые посещают страны, где имеется эпидемия болезни Боткина.

В группе риска находятся родственники людей, болеющих гепатитом, люди, проживающие в условиях антисанитарии и лица, которые принимают рекреационные лекарства.

Классификация и симптомы у взрослых

Выяснив, как передается болезнь Боткина, перейдем к классификации, которая подразумевает разделение инфекционного процесса по видам, формам течения, степени тяжести. На основании классификации врачи назначают лечение, определяются с его продолжительностью.

Согласно степеням тяжести, патология Боткина бывает клинической – у больного растет температура тела, рвота, выявляется ухудшение аппетита, гепатомегалии, изменяется цвет кожного покрова, слизистых оболочек. И лабораторной – в крови пациента существенно возрастает концентрация билирубина, протромбиновый индекс.

Недуг Боткина делится на два вида – типичный и атипичный. В свою очередь они классифицируются на подтипы.

Подтипы типичной разновидности заболевания:

1. Легкий вид. На печени формируются мельчайшие очаги воспаления. Если у больного полноценно происходит обмен веществ, то выздоровление наступает быстро.
2. Среднетяжелый и тяжелый виды. Формируются большие воспалительные очаги. При среднетяжелой форме заболевания самостоятельное восстановление возможно, однако гепатит оставит следы на печени в виде рубцов. В тяжелом случае у пациента проявляется полный спектр симптоматики, существенно нарушается функциональность печени.

Атипичная форма классифицируется на три подтипа. Они отличаются в зависимости от симптоматики, характера течения:

• Безжелтушная форма. На печени появляются мелкие воспалительные очаги. Так как железа достаточно быстро регенерирует, то погибшие клетки вскоре восстанавливаются, наступает выздоровление. Когда течение затяжное, то безжелтушный вид может спровоцировать развитие циррозного поражения. В некоторых случаях безжелтушное течение трансформируется в желтушную форму.
• Стертая форма. Эта форма имеет аналогичное течение, однако анализы крови показывают незначительное увеличение билирубина.
• Субклиническая форма. Явная симптоматика заболевания отсутствует. Чаще всего болезнь Боткина обнаруживают случайно. Изменяются биохимические показатели крови.

Протекает чаще остро, реже наблюдается вялотекущее воспаление. Период инкубации у взрослой женщины или мужчины составляет 7-40 суток. После него выявляется преджелтушный период.

Симптоматика схожа с гриппоподобными состояниями:

1. Увеличение температуры тела до 38 градусов. Она держится в течение 2-4 дней, после резко уменьшается.
2. Слабость, разбитость.
3. Головная боль.

Кашель и насморк отсутствуют. Чуть позже проявляется другая клиника, позволяя исключить грипп у пациента. Ухудшается аппетит, проявляется болевой синдром в правом боку, тошнит. Кожа на этом этапе нормального цвета, как и слизистые оболочки. Длительность периода 3-7 дней. Если симптоматика длится дольше, то это свидетельствует об одновременном течении заболевания Боткина и другой патологии, например, аллергии, хронического воспаления.

Затем наступает желтушный период. Кожа становится желтого окраса, изменяется цвет белков глаз, слизистых оболочек. Моча и кал обесцвечиваются.

Болезнь Боткина может развиваться стремительно, тогда появляются такие симптомы:

• Сильная тошнота.
• Непрекращающаяся рвота.
• Сонливость.
• Кровоточивость.

При такой клинике требуется незамедлительная помощь медицинского специалиста, поскольку высока вероятность развития острой формы печеночной недостаточности, которая заканчивается летальным исходом.

Клиника у ребенка в зависимости от формы болезни

Для инфекционной патологии характерно множество признаков. Они могут быть общими либо частными, которые характерны для определенной формы недуга. Общие симптомы у детей напрямую обусловлены стадией болезни. Нередко присоединяются симптомы со стороны ЦНС, ССС, если они вовлечены в патологический процесс.

Желтушная

Желтушные проявления развиваются у 10-30% детей. Начинается патология остро, температура тела резко возрастает до 39 градусов, держится 2-3 дня. Ребенок не хочет кушать, жалуется на болезненные ощущения в животе. Четкая локализация болевого синдрома отсутствует. Иногда картина дополняется рвотой и головной болью.

Ведущий симптом при такой форме недуга – гепатомегалия, иногда одновременно с печенью в размере увеличивается селезенка. Моча становится темного цвета или бесцветной. Такие признаки характерны для продромального этапа, наблюдаются около недели.

На второй недели проявляется желтуха. В течение этого периода медицинские специалисты выделяют три стадии:

1. Стадия нарастания.
2. Максимального проявления.
3. Спада симптоматики.

На раннем этапе стадии склеры становятся желтого окраса, после слизистые оболочки, уши и кожные покровы. Когда выявляется желтуха, снижается интоксикационная симптоматика, при этом по-прежнему отсутствует аппетит, при пальпации печень плотная. В этот период моча у ребенка темная, а фекалии светлые. Через пару дней изменяется окраса каловых масс, возвращается нормальный цвет.

С холестатическими нарушениями

Это достаточно редкая форма патологии, выявляется у 2% детей. Клика схожа с симптоматикой типичной формы желтухи, однако последняя длится намного дольше, симптомы выражены, доставляют массу дискомфорта. Маленькие дети жалуются на сильный зуд и жжение кожного покрова.

Желтушная атипичная

У маленького ребенка развивается редко, чаще всего страдает подросток. Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха более выражена, при этом имеется кожный зуд.

Безжелтушная

Если сравнивать с другими разновидностями, то эта форма встречается чаще. Заболевание характеризуется легким течением, продолжительность 2 недели. Желтуха отсутствует. Все факторы способствуют тому, что родители поздно замечают болезнь Боткина, организм восстанавливается самостоятельно.

Субклиническая и инаппарантная

Такие формы недуга обнаруживают случайно – во время профилактического обследования ребенка. Дело в том, что болезнь протекает бессимптомно, кожный покров остается нормального окраса, температура не растет. Дети ведут себя обычно, чувствуют хорошо.

Диагностическим признаком болезни Боткина выступает гепатомегалия. Также изменяются биохимические показатели крови.

Субклиническая и инаппарантная формы могут длиться в течение 2-х месяцев. Патология всегда заканчивается выздоровлением, не трансформируется в хроническую форму. После выздоровления у ребенка выявляется стойкий и пожизненный иммунитет.

Осложнения заболевания

Инфекционная форма гепатита может иметь мягкое течение, без негативных последствий или с осложнениями. Риски развития осложнений увеличиваются, если в анамнезе сопутствующие патологии, параллельное заражение другим вирусом. После гепатита могут обостриться такие болезни как воспаление желчного пузыря (холецистит), холангит, панкреатит, язвенное/эрозивное поражение ЖКТ.

На фоне инфекционного гепатита может проявиться синдром Жильбера – это генетический недуг, при котором нарушается метаболизм билирубина в организме. А его высокая концентрация приводит к развитию желтухи.

Редко гепатит A приводит к активности иммунной системы, вследствие чего атакуются собственные органы. При аутоиммунных нарушениях развиваются осложнения:

• Артрит – воспалительный процесс в суставах.
• Криоглобулинемия.
• Васкулит.
• Нефротический синдром.

Летальный исход возможен у пациентов пожилого возраста, а также лиц, у которых имеются заболевания печени.

Последствия для беременных

Если у ребенка и взрослого человека печень быстро восстанавливается, гепатит A не наносит существенного вреда организму, а осложнения это редкость, при беременности все иначе. На фоне вынашивания ребенка заболевание Боткина практически всегда протекает в тяжелой форме.

У будущей матери недуг может спровоцировать дистрофические изменения железы. Вирус проникает через плаценту к плоду, что приводит к врожденным порокам развития. Повышаются риски смерти во время родовой деятельности.

Причиной выступает нарушение свертываемости крови. Женщинам рекомендуется рожать самостоятельно, кесарево сечение под запретом. Вне зависимости от срока есть риск выкидыша, ранней родовой деятельности, внутриутробной смерти.

Как диагностируют заболевание?

При наличии характерных признаков следует обратиться к врачу. Диагноз ставят на основании результатов анализов крови.

Проводится исследованием на антитела IgM. Если результат положительный, то говорят о заражении. Когда в крови IgM и IgG положительны, то это означает самый пик заболевания – формируется противовирусный иммунитет. Когда IgM не обнаружено, а антитела IgG положительны, то это говорит о перенесенной ранее болезни.

Также проводится метод ПЦР. С помощью него обнаруживают РНК возбудителя. В фекалиях геном возбудителя можно найти за 7-14 дней до начала заболевания и первые несколько недель желтушного периода. В крови РНК обнаруживают только после окончания периода инкубации, а также в течение нескольких недель заболевания.

Диагностика включает в себя ряд мероприятий, позволяющий оценить состояние других органов, выявить тяжесть патологического процесса:

1. Печеночные пробы (показатель билирубина, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза).
2. Оценивают свертываемость крови (коагулограмма).
3. Протеинограмма.
4. Исследование мочи, каловых масс.

Обязательно исследуют печень, селезенку и поджелудочную железу методом УЗИ. Для заболевания Боткина характерна гепатомегалия. Если орган меньше нормы, то это признак возникновения острой формы печеночной недостаточности. При необходимости рекомендуется сделать КТ печени либо МРТ.

Особенности лечения

На основании результатов анализов назначают лечение. В первую очередь пациенту рекомендуется щадящее питание – диета. Оно включает в себя молочные продукты, овощи, фрукты, каши, первые блюда. Необходимо соблюдать питьевой режим – 2000 мл воды в сутки.

Чтобы снизить интоксикационные проявления, пациенту выписывают энтеросорбенты (Полисорб, Энтеросгель). Принимают лекарство за 90 минут до приема пищи либо через 60 минут после еды. Для снижения кислотности желудочного сока назначают Омез. Принимают за 30 минут до приема пищи.

Когда УЗИ показало проблемы с поджелудочной железой, рекомендуется применение ферментных препаратов – Мезим, Панкреатин. Дозировка определяется индивидуально, терапевтический курс несколько недель.

Врач может прописать спазмолитики для облегчения прохождения желчи. Чаще рекомендуются нейротропные препараты, которые обеспечивают выраженный обезболивающий эффект. Они хорошо переносятся, редко приводят к отрицательным явлениям, имеют мало противопоказаний.

Гепатопротекторы назначают только при затяжном заболевании. Выбирают растительные лекарства или фосфолипиды. Курс применения 1-3 недели. Противовирусные медикаменты не прописывают.

Когда больной мучается от выраженной интоксикации, проводится инфузионное лечение. В растворы добавляют лекарства из незаменимых аминокислот, вводят гормональные вещества, гепатопротекторы.

Лечение в стационаре и выписка

Терапия проводится в стационарных условиях, если у больного присутствует спектр выраженной симптоматики. В легких случаях пациенту делают назначения, лечение происходит в домашней обстановке.

Продолжительность нахождения в условиях стационара обусловлена общим самочувствием, но не менее 3-х недель. Выписывают пациента, когда он хорошо себя чувствует. Показатели крови для выписки – билирубин не больше 30 ммоль/л, а АЛТ до 1,5 ммоль/л*ч.

После выписки требуется посещать инфекциониста в медицинском учреждении по месту регистрации. Его посещают раз в 2 недели до полного восстановления. Когда показатели крови полностью придут в норму, то можно возвращаться на работу. При малейших признаках вторичного инфицирования сразу госпитализируют.

Профилактические меры

Карантинные мероприятия в очаге заражения вирусом подразумевают изоляцию больного человека на 2 недели. Допуск для выхода на работу или учебу дают только после полного клинического выздоровления.

То есть не на основании улучшения самочувствия, а по результатам лабораторной диагностики.

Если заболел ребенок, который посещал детский сад или школу, то устанавливается карантин протяженностью 7 недель. За лицами, которые находились рядом с больным человеком, устанавливается врачебный контроль на 7 недель. В очаге заражения осуществляются дезинфекционные мероприятия.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Все члены семьи больного человека, а также те, кто с ним контактировал, должны пройти обследование. Отслеживается клиническая симптоматика патологии, берется кровь на определение антител к вирусу гепатита A.

• Провести плановую либо экстренную вакцинацию.
• Ввести противогепатитный иммуноглобулин, чтобы предупредить заражение.

Если в крови родственника больного или контактного лица имеются антитела, то это означает невосприимчивость к заболеванию, в вакцинации нет необходимости.

Вакцинация

Детям с года, воспитанникам детских садов, которые не болели гепатитом A, настоятельно рекомендуется проведение вакцинации.

Она необходима лицам, которые:

1. Переболели другими видами вирусного гепатита.
2. Имеют в анамнезе хронические патологии печени, гемофилию.
3. Работают в детских, школьных и медицинских учреждениях.

Прививку делают два раза, интервал – 6 месяцев. Вакцинация формирует устойчивый иммунитет на 10 лет.

Личные профилактические меры

Рекомендуется избегать потребления сырой воды, продукты питания требуется подвергать тщательной термической обработке. Овощи, фрукты и ягоды перед употреблением нужно мыть кипяченой водой. Руки после посещения общественных мест и туалета мыть с мылом.

Также необходимо повышать иммунный статус посредством применения витаминно-минеральных комплексов, здорового образа жизни. При наличии хронических заболеваний не допускать обострения.

Раньше эта болезнь была широко известна под названием «катарральная желтуха» (icterus catarrhalis). С. П. Боткин впервые дал правильное объяснение сущности болезни как специфической общей инфекции, вызывающей поражение печени, альбуминурию, начальную лихорадку и диспептические симптомы; эта концепция нашла существенные подтверждения в работах советских авторов, почему правильным является обозначение прежней «катарральной желтухи» термином «болезнь Боткина». В качестве синонима применяют термины «эпидемический гепатит» (hepatitis epidemica), или «инфекционный гепатит» в узком смысле слова, подчеркивая, что именно данная форма гепатита нередко протекает в виде эпидемической вспышки.
Термин «катарральная желтуха» обязан своим возникновением неправильному представлению Вирхова о развитии желтухи путем распространения катаррального гастрита и дуоденита на желчные пути с образованием в них слизистой пробки.

Болезнь имеет много других названий, отражающих различные многократно менявшиеся взгляды на сущность заболевания. Педиатры, следуя учению Боткина, сохранили название «инфекционная желтуха»; проф. А. А. Кисель ввел обозначение «болезнь Боткина» (включив в него и болезнь Васильева-Вейля). Терапевты, желая подчеркнуть морфолого-патогенетическую сущность болезни и особенно самой желтухи как таковой, называли болезнь «острым паренхиматозным гепатитом», «гепатозом», «гепатозо-гепатитом» (по аналогии с нефрозом и нефрозо-нефритом) или «эпителиальным гепатитом»; они называли также болезнь «простой желтухой», как самую обычную форму желтух, которые видит врач, притом, как правило, с благоприятным исходом.

Большинство из названных терминов, однако, не подчеркивает этиологической и клинической индивидуальности болезни, почему и не может быть рекомендовано.

Этиология и эпидемиология болезни Боткина

В настоящее время накоплено, в том числе советскими исследователями, много данных, которые позволяют причиной болезни Боткина считать специфический фильтрующийся вирус. Доказательства этого взгляда частью косвенные, а именно особенности клинического течения болезни с лейкопенией и нередко длительной инкубацией, невозможность выделения бактериального возбудителя, несмотря на явно инфекционный, нередко эпидемический характер болезни, условия хранения и размножения инфекционного начала, совместимые только с вирусной природой (ультрафильтрация, добавление глицерина, выращивание на тканях куриного эмбриона), устойчивость к высокой температуре и охлаждению; частью более прямые: обнаружение специфических антител к вирусному началу болезни и особых внутриядерных включений в печеночных клетках, возможное лишь в условиях более сложного лабораторного исследования, а также искусственное воспроизведение болезни у людей при заражении их ультрафильтратом сыворотки больных и возможность многократного пассажа через организм невосприимчивых животных.

Резервуаром вируса болезни Боткина является только больной человек в первые дни активной или мало выраженной болезни, а также в конце инкубационного периода. Вирус находится в крови, печени и других органах и выделяется с испражнениями, .через которые и происходит заражение окружающих; таким образом, болезнь Боткина-в основном кишечная инфекция и, повидимому, передается главным образом через грязные руки, воду, мух. Заражение через кровь возможно лишь в определенных редких условиях (переливание крови, пользование недостаточно простерилизованными иглами для подкожных инъекций и взятия крови для лабораторных исследований и т. д.). В особых, недостаточно изученных условиях возможно, повидимому, заражение капельным путем. Можно допустить и наличие здоровых носителей, влияющих на распространение болезни Боткина.

В зависимости от эпидемиологических особенностей можно выделить две формы болезни Боткина.

1. Самостоятельно возникающие (спонтанные) вспышки болезни в тех или иных коллективах (эпидемическая форма) и разрозненные единичные случаи (спорадическая форма). Нередко, однако, и при, казалось бы, «спорадических случаях, особенно среди детских групп, удается установить эпидемиологическую цепь или обнаружить по 2 случая и более в одной семье и т. д. Инкубационный период длится около 3-4 недель. Повторные заболевания наблюдаются редко. Вспышки характеризуются сезонностью, обычной и для других кишечных инфекций, с подъемом в осенние месяцы, хотя эта сезонность выражена далеко не постоянно, особенно в спорадических случаях.
2. К этой группе относятся так называемые «шприцевые» формы, когда при проведении каких-либо инъекций группе больных, при наличии хотя бы одного больного, зараженного болезнью Боткина, возможна при нарушении условий асептики передача болезни другим лицам. В очень редких случаях заболевание может возникнуть при коревых предохранительных прививках, при лихорадке паппатачи, при переливании крови или плазмы от доноров, у которых, повидимому, имелся в крови вирус болезни Боткина. Инкубационный период при этих формах более длительный (около 3-4 месяцев).

Следующие обстоятельства, в частности, заставляют признать большинство случаев так называемой сальварсановой желтухи проявлением случайно присоединившейся болезни Боткина: учащение случаев желтухи во время спонтанных вспышек болезни Боткина; развитие желтухи спустя длительный период (около 3-4 месяцев) после инъекции новарсенола; независимость частоты и тяжести желтухи от дозы препарата; отсутствие одновременно других проявлений собственно сальварсанового отравления (дерматита, энцефалита); полная идентичность клинической картины и анатомических изменений (в том числе изученных путем аспирационной биопсии печени в клинике) изменениям при болезни Боткина и т. д.

Возникновению болезни Боткина, как указывают, может способствовать ослабление организма, физическое переутомление, действие печеночных ядов, как сальварсан, перегрузка жирами (особенно свининой, бараниной), пищевая интоксикация, тяжелый диабет, раневое истощение. Большее значение, однако, имеет более легкая возможность заражения, совпадающая с рядом вышеназванных условий.

Клиническая картина болезни Боткина

Болезнь Боткина характеризуется свойственной большинству острых инфекций цикличностью. Помимо инкубационного периода, продолжающегося, как сказано, 3-4 недели (при самостоятельных вспышках) и 3-4 месяца (при прививочных формах), можно выделить три стадии болезни:

1. преджелтушная стадия, начинающаяся неправильной кратковременной лихорадкой и нередко диспептическими явлениями и продолжающаяся чаще около 5-7 дней, реже до 10-12 дней;
2. желтушный период-период расцвета болезни-длительностью около 2 недель;
3. период спада желтухи после перелома болезни, включая остаточные явления субиктеричности и выздоровления.

В общей сложности болезнь тянется 3-4-5 недель, а период желтухи, включая период субиктеричности,-в среднем около 3-4 недель.

Начальный лихорадочно- диспептический период протекает с подъемом температуры до 38-38,5°, редко выше, в течение 1-2 дней, иногда дольше, без резкого озноба и сопровождается чувством общего недомогания, иногда нерезко выраженными катарральными явлениями со стороны зева, почему диагностируется часто как грипп или ангина; могут быть артралгии, иногда уртикарные высыпания на коже, редко herpes labialis. Чаще на первый план выступают диспептические жалобы, причем может не отмечаться сколько-нибудь явного повышения температуры; больные жалуются на отсутствие аппетита, плохой вкус во рту, вздутие живота, отрыжку тухлыми яйцами, задержку стула, реже на зловонные поносы, тяжесть и боли подложечной, тошноту, рвоту. Уже в этом периоде среди жалоб может преобладать общая мышечная слабость и разбитость.

При объективном исследовании внимание врача останавливает на себе только некоторый метеоризм, обложенный язык или явления фарингита; реже, особенно во время эпидемических вспышек, врач, обращая особое внимание на состояние печени, находит незначительное ее увеличение, иногда чувствительность при пальпации, что, однако, редко позволяет предсказать развитие желтухи в ближайшие дни.

Желтуха развивается постепенно при нарастании слабости и часто одновременно с уменьшением диспептических явлений. Больной обращает внимание на необычный темный цвет мочи или обесцвеченный замазко-образный стул; часто окружающие первые замечают желтушность склер больного. Главной жалобой больного может быть кожный зуд, однако в большей части случаев зуд отсутствует. Нарастающая слабость заставляет больного слечь в постель. В легких случаях поводом для обращения к врачу бывает именно ненормальная окраска покровов.
Объективно, кроме яркой шафранной желтухи кожи и слизистых с характерным для паренхиматозных желтух красноватым оттенком, находят диффузное увеличение печени, нередко преимущественно левой доли (печень может выступать на 1-2-3-4 пальца из-под реберного края). При тщательном исследовании в половине случаев обнаруживается и увеличение селезенки. Печень обычно мало чувствительна, но в виде исключения возможна чувствительность ее, особенно в области желчного пузыря, и даже болезненность при пальпации; могут быть и самостоятельные боли с иррадиацией в правую лопатку.

Со стороны сердечно-сосудистой системы находят брадикардию до 50-40 ударов в минуту, пониженное артериальное давление. Диурез в первые дни болезни может упасть. Со стороны нервной системы наблюдается депрессия, бессонница. Иногда отмечаются носовые кровотечения.

Перелом болезни , своего рода кризис, характеризуется прежде всего выделением обильной, более светлой мочи-соответственно резкому снижению билирубина крови; одновременно улучшается общее самочувствие больных исчезает слабость, депрессивное состояние нервной системы. Желтушная окраска покровов изменяется менее резко и исчезает только постепенно. Испражнения приобретают нормальную окраску, пульс учащается. Больные начинают вскоре тяготиться постельным режимом. Объективно устанавливается постепенное, иногда довольно быстрое сокращение печени, хотя нередко умеренное увеличение печени остается еще в течение недель при полном клиническом выздоровлении.

Лабораторные данные. Дуоденальный сок содержит обычно следы билирубина, кал-следы стеркобилина, хотя в самом разгаре болезни пигментов не обнаруживают совершенно. Пузырный рефлекс на высоте заболевания отсутствует. Могут быть нарушения желудочной секреции в сторону ее повышения при нетяжелых желтухах и снижения при затяжных процессах.
Моча имеет цвет черного пива, с яркожелтой пеной, содержит билирубин, желчные кислоты; при прохождении даже небольших количеств желчи в кишечник в моче находится в изобилии уробилин (для обнаружения его в желтушной моче требуется предварительно осадить билирубин, например, смесью едкого барита с хлористым барием, и в фильтрате проделать реакцию флюоресценции с солями цинка или другие пробы на уробилин). Почти в половине случаев болезни Боткина на высоте заболевания находят незначительную альбуминурию, немногочисленные цилиндры. Азотвыделительная функция почек не нарушается, содержание остаточного азота в крови не повышено. Из изменений крови характерно замедление РОЭ до 2--3 мм в час в первый период болезни с постепенным возвращением к нормальным цифрам при выздоровлении, далее, умеренная лейкопения с нерезким относительным лимфоцитозом. Число эритроцитов может быть незначительно повышено за счет сгущения крови в связи с выходом плазмы из сосудов печени или же вследствие раздражения ее кроветворной функции. В тяжелых случаях свертываемость крови понижена в результате обычных для холемии сдвигов.

Функциональное исследование печени обнаруживает с первых же дней желтухи повышенную против нормы аминоацидурию, алиментарную галактозурию, пониженное выделение гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием, положительную сулемово-фуксиновую реакцию.

Правда, все эти изменения обычно выражены более определенно в случаях с необычно тяжелым клиническим течением, приближающихся к типу острой атрофии печени.
Функциональное исследование поджелудочной железы позволяет установить нередкое поражение и этого органа при болезни Боткина.

Гипохолестеринемия характеризует тяжелое течение болезни. Все названные функциональные пробы имеют значение для отличия болезни Боткина от начального периода механической желтухи. Высокое содержание билирубина в крови, достигающее 7-8-10 мг%, наблюдается нередко и не имеет серьезного прогностического значения, хотя обычно степень желтухи соответствует общей тяжести заболевания; нерезкое повышение билирубина в крови со значительной вероятностью исключает возможность развития острой атрофии.

Клинические формы, осложнения и исходы болезни Боткина

{module директ4}

Помимо средней по тяжести обычной формы болезни Боткина, в 1-2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания в виде смертельной острой атрофии печени. По отдельным описаниям, развитию острой атрофии печени способствовали тяжелые нервные потрясения, что следует иметь в виду для обеспечения правильного общего режима больных. Наблюдаются также легкие амбулаторные случаи, когда болезнь переносится больным на ногах, печень не выходит из-под реберного края, и атипичные безжелтушные формы, доступные распознаванию обычно лишь только во время эпидемических вспышек болезни.

При безжелтушных формах болезни Боткина наблюдается повышение температуры, диспептические явления и определенное увеличение печени, однако желтухи, даже склер, не наступает.

Болезнь Боткина с исходом в острую атрофию печени

У больного с обычным началом болезни, притом с резко выраженной желтухой, приблизительно на 7-10-й день наступает внезапное ухудшение состояния: желтуха резко усиливается, достигая крайних степеней яркой охряно-красновато-желтой окраски, нервно-психическое состояние больного изменяется-наблюдается дезориентация, галлюцинации, бред, судорожные подергивания, прострация, расширение зрачков, даже полная кома; одновременно обнаруживают кровоподтеки на коже, например, на месте инъекций, появляется кровотечение из носа, из десен и т. д.

При исследовании печень оказывается уменьшенных размеров, печеночная тупость перкуторно определяется с трудом или только за счет одной доли печени, причем явное прогрессирующее уменьшение органа можно обнаружить,например,вечером по сравнению с результатами исследования утром того же дня. Печень, уменьшаясь, оттесняется от передней брюшной стенки кишечными петлями; пока печень еще доступна пальпации, определяется необычно мягкая, тестоватая ее консистенция, соответственно крайней степени аутолиза органа. Мочи мало, в осадке ее содержатся кристаллы лейцина (закругленные диски) и тирозина (снопы зеленовато-желтых тонких блестящих игл), лучше обнаруживаемые при выпаривании мочи, а также белок и цилиндры. Температура остается, как правило, низкой (гипотермия), даже при наличии привходящей инфекции. Иногда же отмечается, наоборот, повышение температуры до очень высоких цифр (39-40°), связанное, очевидно, с распадом печеночной ткани и интоксикацией. У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды. Через 1-2 дня наступает смерть, нередко несмотря на все принятые врачом меры.

На вскрытии печень резко уменьшена (до 1 кг и даже до 0,5 кг весом вместо нормальных 1,5 кг), бесформенна, распластывается на столе; па разрезе имеются зеленовато-желтые участки соответственно застою желчи и жировому перерождению на периферии долек («желтая» атрофия) и красные участки в центре долек, где клетки полностью разрушены, и микроскопически, помимо клеточного детрита с включениями кристаллов лейцина и тирозина, обнаруживается только фиброзный остов и сосудистая сеть органа («красная» атрофия). В затянувшихся случаях находят выступающие участки за счет компенсаторной регенерации паренхимы и разрастания междольковых желчных капилляров.

При подострой атрофии печени аутолиз не достигает крайней степени, и рано развиваются регенеративные процессы, причем печень остается крупнобугристой вследствие наличия неравномерных опухолеподобных разрастаний регенерирующей паренхимы. У больных развивается асцит, реже общие отеки; в дальнейшем может наступить клиническое выздоровление или же спустя годы болезнь постепенно приводит к циррозу печени.

У беременных, особенно после 3-4 месяцев беременности, болезнь Боткина может приводить к острой атрофии печени. Вообще тяжелые желтухи у беременных, как правило, являются болезнью Боткина; об этом говорит ряд наблюдений над эпидемическими вспышками этой болезни, когда, наряду со значительным учащением случаев обычной тяжести у остального населения, наиболее тяжелые и смертельные случаи встречались почти исключительно среди беременных женщин.

Затяжные формы и формы с возвратом желтухи . Помимо легких, вначале безжелтушных, форм, а также форм средних но тяжести и смертельных, бывают затяжные формы болезни Боткина, когда желтуха длится 2-3 месяца и затрудняется исключение механической желтухи ракового или иного происхождения; однако болезнь все же кончается полным выздоровлением. В других случаях в период явного улучшения процесса наступает новое обострение с повторением тех же явлений. Эти формы большей частью не представляются прогностически тяжелыми в отношении непосредственного исхода, хотя не исключено более глубокое повреждение печени, временно остающееся скрытым.
Повидимому, при любой клинической форме течения болезни Боткина возможен иногда, обычно после периода кажущегося благополучия, исход в истинный послеинфекционный цирроз печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

В типичных случаях диагноз болезни Боткина не сложен. Однако нередко вспышки болезни Боткина ошибочно принимаются за вспышки желтухи другого происхождения (в частности, лептоспирозные), что имеет большое эпидемиологическое значение. Трудное правильное распознавание отдельных случаев болезни Боткина с затягивающейся желтухой или, наоборот, безжелтушных легких форм болезни. Эпидемиологический анамнез, раннее выявление нарушенной функции печени, увеличение селезенки, гематологические изменения (лейкопения и замедление РОЭ) имеют наибольшее значение; впрочем, при тяжелом течении болезни Боткина возможен нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение РОЭ.
Приходится учитывать также другие инфекционные желтухи, первичные и вторичные, токсические гепатиты, холециститы, а также, особенно в ранней преджелтушной стадии, самые разнообразные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания.

Прогноз должен ставиться осторожно ввиду возможности неожиданного резкого ухудшения и развития острой атрофии печени даже, казалось бы, в нетяжелых вначале случаях болезни Боткина. Особенно следует помнить о возможности тяжелого течения болезни у беременных женщин, у истощенных и пожилых больных.

Профилактика и лечение болезни Боткина

Больных болезнью Боткина необходимо изолировать. Большая осторожность требуется при обращении с выделениями больного и при манипуляциях, связанных со взятием крови. Необходимо обеззараживание испражнений и мочи больных. Заражение возможно и от больных в инкубационном и преджелтушном периоде, и от здоровых носителей вируса. Профилактическое значение, особенно во время эпидемических вспышек болезни, имеет борьба с мухами, обеспечение чистой питьевой водой и другие правила личной гигиены.

Тщательный отбор доноров, облучение плазмы ультрафиолетовыми лучами могут уменьшать число заражений болезнью Боткина, связанное с прививками, переливаниями крови и плазмы и др. Для предупреждения так называемых «шприцевых» форм болезни Боткина необходима тщательная стерилизация шприцев, игл для инъекций, для взятия крови при лабораторных исследованиях сухим жаром при 120° не менее 3/2 часов.

Специфическая профилактика проводится,как при кори, путем введения 10-20 мл гамма-глобулинов из крови доноров (содержащих обычно, как и кровь большей части взрослых вообще, антитела к болезни Боткина, а также к кори и некоторым другим широко распространенным вирусным инфекциям). Она действительна в течение 2-3 месяцев. Специфическая профилактика должна применяться особенно у беременных, у больных сифилисом с тяжелыми поражениями внутренних органов перед специфическим лечением, вообще у ослабленных больных во время эпидемий, когда в случае заражения можно скорее ожидать тяжелого течения болезни Боткина.

Согласно современным установкам, больные болезнью Боткина даже при легком ее течении подлежат обязательной госпитализации в инфекционное (при вспышке болезни лучше в специально выделенное) отделение.

Специфическое лечение болезни Боткина неизвестно; антитела, содержащиеся в гамма-глобулинах и сыворотке выздоравливающих, не могут воздействовать на вирус, уже связанный клетками организма. Поэтому приходится придавать особое значение общему и диететическому режиму, как вообще при большинстве серьезных поражений печеночной паренхимы, для обеспечения лучшей гликогенизации печени, уменьшения отравления печеночных клеток и повышения их способности к регенерации.
Этому способствует прежде всего уменьшающий нагрузку печени постельный режим, тепло на область печени, однако не чрезмерное, так как перегревание может усиливать аутолитические процессы. В диете больного при заболевании печени с поражением паренхимы наибольшее значение имеет обильный подвоз легко усваиваемых углеводов, ограничение жира при достаточном введении жидкости, витаминов; часто бывает необходим и подвоз полноценного белка.

Больным назначают фрукты, фруктовые соки, мед, варенье, сахар (глюкоза, тростниковый сахар), овощи, каши. В более тяжелых случаях вводят глюкозу в вену в больших количествах (например, до 100 мл 40-50% раствора); вызываемая таким образом гипергликемия особенно надежно усиливает отложение гликогена в печени; гликогенизацию печени могут усиливать и малые дозы инсулина (5-10 единиц). Целесообразно также назначение глюкозы в 5% растворе в виде капельных клизм или подкожных вливаний с равным количеством физиологического раствора соли для улучшения кровообращения и общего тонуса (всего до 1-2 л и более в сутки). Как показали экспериментальные исследования на собаках, отравленных различными печеночными ядами, регенерация печени при богатом углеводами и белками питании происходит гораздо быстрее и легче.

Ограничение жиров, издавна считавшееся основным принципом диеты при заболеваниях печени, и в настоящее время признается целесообразным. Отложение жира в печеночных клетках противодействует их гликогенизации и снижает все их функции. Правда, в менее тяжелых случаях эмульгированный жир (сливочное масло, сметана, сливки) хорошо переносится больными и не должен исключаться из диеты. Следует иметь в виду и желчегонное действие жиров, что может обеспечивать лучшее опорожнение желчного пузыря (при воспалительных его изменениях жир, однако, может вызывать боли).

Что касается белковой пищи, особенно животного белка, то хотя раньше склонны были исключать из диеты мясо, яичный белок и т. д. почти при всех заболеваниях печени, теперь подходят к белковому питанию таких больных, как и почечных, более дифференцировано. Экспериментально доказано, что при тяжелых гепатотропных интоксикациях полноценное белковое питание облегчает течение болезни и ускоряет восстановление печеночной ткани. С этой точки зрения оказывается целесообразной молочная диета, лечение творогом даже при тяжелых заболеваниях печени, циррозе ее и т. д.

В определенных условиях, например, при экспериментальной фистуле Экка-Павлова (соединение воротной вены анастомозом с нижней полой веной, в значительной степени выключающее печень), избыток мяса вызывает тяжелое отравление и сокращает жизнь животного; аналогичные условия возникают при портальном циррозе с обильными анастомозами воротновенного и общего кровообращения.

При тяжелой недостаточности печени с резким падением аппетита ограничивают на 1-2 дня диету фруктовыми соками, щелочными лимонадами или даже только парэнтеральным введением растворов сахара и других жидкостей в количестве не менее 2 л жидкости за сутки.

Из лекарственных средств, помимо глюкозы, инсулина, витаминов, в том числе особенно витаминов С, В 1 и К, целесообразно применение печеночных препаратов, особенно камполона, в больших дозах парэнтерально. В тяжелых случаях, особенно при наличии геморрагического диатеза, показано также переливание крови, цельной или плазмы, аминокислотных смесей. Пенициллин и другие антибиотики показаны против возможных осложняющих бактериальных инфекций. Больным с тяжелым поражением печени запрещается морфин, который может вызвать смертельную кому (при возбуждении следует давать паральдегид или хлоралгидрат). Если преобладают явления механической желтухи, целесообразно назначение уротропина, салицилатов, а также сернокислой магнезии внутрь для усиления желчевыделения. Для облегчения зуда назначают горячие ванны, простые или с добавлением соды, уксуса, обтирания тела 1-2 % раствором карболовой кислоты, внутрь применяют бром, атропин, пилокарпин; повидимому, наиболее действенным средством является эрготамин (Ergotaminum tartaricum по 1 мг внутрь), но при его применении возможно поражение сосудов с гангреной; показано также внутривенное введение новокаина (рецепт № 15) и средства, улучшающие функцию печени (глюкоза, камполон).
При болезни Боткина у беременных, особенно в более поздние сроки беременности, показано срочное прерывание последней с целью предупреждения развития атрофии печени, наряду с общими методами лечения тяжелых форм болезни Боткина (глюкоза, полноценное питание, камполон и т. д.).

Срок пребывания больных в стационаре в очень легких случаях может не превышать 2-3 недель, как правило же больные находятся в стационаре 5-6 недель и более (затяжные, рецидивирующие формы). Критериями для выписки больного служат: значительное улучшение общего состояния, прекращение диспептических явлений, снижение билирубина крови до нормальных цифр. Желтушность покровов и незначительное увеличение печени могут оставаться некоторое время и после выписки больного. После периода врачебного наблюдения и несколько щадящего режима в ближайшие месяцы в смысле ограничения физической нагрузки и диеты (избегать тяжелой жирной пищи, консервов, закусок, особенно же недоброкачественной пищи и алкогольных напитков) перенесшие болезнь Боткина могут выполнять любую работу. В затянувшихся случаях с исходом в цирроз печени больные или совсем нетрудоспособны, или же трудоспособность их значительно ограничена.