Фронтальная фиброзная алопеция причины лечение. Симптомы рубцовой алопеции и возможные способы лечения

Ханс Вольф, департамент дерматологии и аллергологии Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана; Тобиас В.Фишер, департамент дерматологии, аллергологии и венерологии, Любекский университет; Ульрик Блюм-Пейтави, департамент дерматологии, венерологии и аллергологии, Университетская клиника Шарите, Берлин,

Резюме

Предпосылки

Потеря волос вызывается различными нарушениями роста волос, каждое из которых имеет свой собственный патогенез

Методы

Этот обзор основан на актуальных статьях, полученных методом избирательного поиска в PubMed, на современных немецких и европейских рекомендациях и на клиническом и научном опыте авторов.

Результаты

Чрезмерная ежедневная потеря волос (алопеция) может быть физиологической, как в периоде после родов, и патологической, вследствие, например, нарушения функции щитовидной железы, воздействия лекарственных препаратов, железодефицита или сифилиса. Андрогенная алопеция обычно проявляется у женщин как диффузное истончение волос в верхней части головы, а у мужчин, как отступление височной линии волос и выпадение волос в области макушки. Очаговая алопеция-это очаговое выпадение волос, возникающие в течение короткого времени и затрагивающее волосистую часть головы, бровей, бороды или тела. Выпадение волос при очаговой алопеции в принципе обратимо, но затруднительно для лечения. Декальвирующий фолликулит-это форма алопеции с рубцеванием, характеризующаяся воспалительными папулами, пустулами и корками по краям очагов. Плоский фолликулярный лишай, как правило, представлен небольшими участками облысения, перипапиллярной эритемой и округлыми участками шелушения кожи. Лобная фиброзирующая алопеция Коссарда характеризуется залысинами и выпадением бровей.

Заключение (выводы)

Выпадение волос-это симптом, а не диагноз. Патогенез алопеции включает в себя целый ряд генетических, эндокринных, иммунных и воспалительных процессов, каждый из которых требует своего собственного вида лечения.
Волосы имеют как физиологическое, так и психологическое значение. Они защищают от солнечных ультрафиолетовых лучей и выполняют функцию биологической сигнализации. В западном мире, например, длинные и густые женские волосы считаются признаком красоты и молодости, а густые пигментированные волосы у мужчин символизирует молодость и жизненную силу (1). Поэтому вовсе не удивительно, что люди с чрезмерным выпадением волос часто обращаются за медицинской помощью.

Цели обучения

Чтение этой статьи должно позволить читателям
понять нормальную физиологию и патофизиологию роста волос,
узнать наиболее распространенные и самые косметически неприятные типы повышенной потери волос и алопеции, и
осуществить указанную терапию в сотрудничестве с дерматологом.

Анатомия и физиология роста волос

У здоровых мужчин и женщин обычно 80 000 - 120 000 жизнеспособных волос на коже головы. Волосы состоят из кератина и продуцируются в волосяных фолликулах. Все волосяные фолликулы проходят повторяющиеся циклы роста и отдыха (2).
Во время фазы роста (анаген), которая длится 2-6 лет, волос растет со скоростью приблизительно 0.3 мм в день или 1 см в месяц. Максимально достижимая длина волос зависит от продолжительности фазы анагена. Затем следует короткая промежуточная фаза (катаген), а затем фаза отдыха (телоген), длящаяся 2-4 месяца, после которой волосы выпадают (2).
Обычно приблизительно 100 000 волос на голове человека растут друг независимо от друга. Внутренние или внешние факторы могут синхронизировать волосяные фолликулы, вызывая преждевременный переход от анагена до фазы телогена, приводя к заметной потере волос 2-4 месяца спустя (2). Эти факторы включают гормоны, факторы роста, препараты и время года (2, 3).
Цикл роста волос

Каждый из приблизительно 100 000 волос на голове независимо проходит цикл роста, состоящий из трех фаз: анаген (3-6 лет), catagen (1-2 недели), и телоген (2-4 месяца).

Сбор анамнеза у пациента с потерей волос

Жалоба на “потерю волос” может говорить об одном из двух: увеличенная сумма волос, выпадающих ежедневно (эффлювиум) или видимое облысение (алопеция). До 100 волос обычно выпадают ежедневно (3). Важно спросить пациентов о лекарственных препаратах, которые они принимают. В то время как “потеря волос” перечислена как возможный побочный эффект практически во всех инструкциях к лекарствам, только для некоторых препаратов это действительно актуально (e1). Например, потеря волос спустя 2-4 месяца совсем не редко случается после назначения многократных инъекций гепарина (e2). Женщин нужно спросить о гинекологических факторах, таких как инициирование или прекращение гормональных противозачаточных препаратов. Транзиторная послеродовая потеря волос нормальна: родовой стресс и гормональные изменения после родов заставляют множество волосяных фолликулов переносить переходить из анагена в фазу телогена, и, таким образом, потеря волос может быть заметной спустя 2-4 месяца (2).
Высокотоксичные факторы, такие как химиотерапевтические препараты, могут вызвать тяжелое повреждение фолликулов, заставляя волосы обламываться в фолликулах в течение одной - трех недель. В качестве утешения можно сказать пациентам, что этот процесс синхронизирует фазы роста фолликулов, чтобы волосы, вырастая вновь, становились зачастую более густыми, чем прежде. Могут произойти структурные изменения, при которых первоначально прямые волосы повторно будут расти, как вьющиеся волосы, или наоборот (4).

Терминология

Повышенную ежедневную потерю волос называют “эффлювиум”; видимое облысение называют “алопеция”.

Физикальное обследование

Осмотр кожи головы покажет, есть ли видимое сокращение количества волос (алопеция) и, если есть, какого характера. Должны быть отмечены воспалительная эритема или чешуйки, поскольку псориаз и экзема могут вызвать эффлювиум (e3). Также полезна дерматоскопия кожи головы (5).
Клинический тест вытягивания волос дополняется трихо (ризо)граммой, при котором 20-50 волос эпилируются прорезиненным кровоостанавливающим зажимом и затем анализируются под микроскопом. Таким образом, можно подсчитать разной степени зрелости корни в каждой из фаз роста. Процент волос в фазе телогена, превышающий 20%, указывает на повышенную потерю волос (6, e4). Неинвазивная фототрихограмма также может оценить отношение анагена к телогену (e5), но не может выявить такие аномалии корня, как дистрофия волос.

Лабораторные тесты для диффузного эффлювиума

У больных с эффлювиумом неизвестной причины должно быть выполнено лабораторное тестирование для исключения, в частности, следующего:
Дефицит железа (ферритин) (7)
Дисфункция щитовидной железы (ТТГ, T3, T4)
II стадия сифилиса (TPPA-тест).
Сифилис выявляется очень редко, но исключение из обследования сбора соответствующего анамнеза или выполнения TPPA-теста у пациента с потерей волос может иметь серьезные последствия как для пациента, так и для врача в случае дальнейшего развития нейросифилиса

Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция - наиболее распространенный тип потери волос, поражающий до 70% мужчин и до 40% женщин (8). Гистологическое исследование выявляет уменьшение размера терминальных волосяных фолликулов в генетически предрасположенных областях кожи головы, укорочение фаз роста волос и уменьшение толщины стержней волос (8). Структура потери волос характеризуется: у мужчин углублением линии роста волос на висках и потерей волос в области макушки (тип Норвуда-Гамильтона); у женщин диффузным поредением срединной линии верхней части головы (тип Людвига) (рисунок 1).

Трихограмма

Трихограмма оценивает относительное количество активно растущих (анаген) волос и покоящихся (телоген) волос: нормальное соотношение 80% и 20% соответственно.
Андрогенная алопеция у мужчин обусловливается генетическим вариантом рецептора андрогена (8, 9). Дигидротестостерон (DHT), синтезируемый из тестостерона под действием фермента 5a-редуктазы, играет ключевую роль (10). Нет никакой ассоциации мужского облысения и уровней андрогена в крови; скорее это состояние, как считается, отражает генетически измененную чувствительность волосяных фолликулов в зонах поражения к нормальным уровням циркулирующего андрогена. К этому причастны, по-видимому, многочисленные гены (9). Ген рецептора андрогена находится на X хромосоме; таким образом, предрасположенность к развитию андрогенной алопеции в будущем может быть унаследована материнской линии (e6).
Данные по андрогенной алопеции у женщин немногочисленны, но и здесь также существуют явные доказательства генетической предрасположенности (e7).
Адекватная диагностическая оценка андрогенной алопеции, включая диагностический алгоритм, была представлена в европейском консенсусном заявлении в 2011 (11) со следующими главными заключениями:

• Мужчины с типичным паттерном облысения не нуждаются в дальнейшем лабораторном обследовании. Диагноз может быть выставлен на основании только клинической картины.
• Женщинам нужно провести дальнейшее лабораторное обследование в зависимости от анамнеза и физикальных данных. Показано гинеколого-эндокринологическое обследование при наличии признаков гормональной дисрегуляции (акне, гирсутизм).

Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция, наиболее распространенный тип облысения, вызвана генетической предрасположенностью и отражает чувствительность волосяных фолликулов к циркулирующим андрогенам.

Лечение

Недавно были размещены основанные на доказательствах Еваропейские рекомендации по обследованию и лечению андрогенной алопеции (12). Главная цель состоит в том, чтобы остановить потерю волос и, если это возможно, полностью прекратить сокращение числа волосяных фолликулов и возобновить рост волос (12). Успех или неудача лечения должны быть объективно задокументированы с использованием стандартизированных фотографий и, если возможно, фототрихограмм.

Два препарата теперь признаны эффективными против андрогенного облысения: местно раствор миноксидила (для женщин и мужчин) и финастерид в таблетках по 1 мг (только для мужчин).

Местное применение миноксидила - эффективное лечение андрогенного облысения и у мужчин, и у женщин.

Местное лечение миноксидилом

Миноксидил, открывающий кальциевые каналы, был одобрен как 2%-й раствор для женщин (13, 14) и 5%-й раствор или пена для мужчин (15). Его можно купить в аптеке без рецепта врача в большинстве стран мира. 5%-й миноксидил в виде пены, используемый один раз в день ежедневно женщинами, упростил бы лечение и, как ожидается, будет одобрен в Германии в 2016. Раствор миноксидила - единственное топическое лекарственное средство против андрогенного облысения, эффективность которого была подтверждена доказательствами высокого уровня (уровень 1) (12). Было подтверждено в крупных исследованиях, что препарат в 80-90% случаев останавливал потерю волос; волосы становились явно гуще приблизительно в 50% случаев (13 - 15). Его побочные эффекты включают эритему и шелушение кожи головы; редко контактный дерматит; гипертрихоз у женщин — в основном на висках.

Системное лечение финастеридом

Финастерид, ингибитор II типа 5a-редуктазы, был одобрен в Германии в 1999 для использования мужчинами в возрасте 18-41 в дозе 1 мг в сутки (10). Доказательства 1-го уровня доказывают его эффективность против андрогенного облысения (12).

Финастерид 1 мг в сутки, можно назначать мужчинам для системного лечения андрогенного облысения. Антиандрогены (EL 4) могут быть полезны у женщин с гиперандрогенией

Как и раствор миноксидила, финастерид в дозе 1 мг в день оставнавливал потерю волос в 80-90% случаев и заметно утолщал волосы приблизительно в 50% (10, 12). Он относительно хорошо переносился со слегка повышенной частотой обратимой потери либидо и эректильной дисфункции (около 2%), а также с несколько повышенной частотой гинекомастии (10). Утверждение, которое появляется на некоторых интернет-форумах, что финастерид может увеличить риск рака простаты, рака молочной железы или бесплодия, делает обучение пациентов все более и более затруднительным, но это утверждение не поддержано достоверными научными доказательствами (16, e8).

Финастерид не одобрен для использования у женщин, поскольку это может вызвать развитие дефектов гениталий у мужских плодов (10) и неэффективно при андрогенной алопеции у женщин после менопаузы (17).

Дутастерид, двойной (типа 1 и типа II) ингибитор 5a-редуктазы, в настоящее время одобрен в Германии только для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы. Поэтому мы не советуем его использовать офф-лейбл для лечения алопеции (18).

Топическое и системное лечение гормонами

Пока не существует достаточно доказательств местного использования естественных эстрогенов, прогестерона или антиандрогенов для лечения андрогенной алопеции у женщин без гормонального дисбаланса (Таблица) (12).
Нет соответствующих доказательств в поддержку использования системных антиандрогенов у женщин с андрогенной алопецией, менструальные циклы которых нормальны, кроме пилотных клинических исследований, в которых эти гормоны давались в очень больших дозах (19). У женщин с гормональной дисрегуляцией андрогенная алопеция может лечиться антиандрогенами, такими как ципротерона ацетат, хлормадинона ацетат или диеногест (3 уровень доказательности) (Таблица) (19).

Хирургическое лечение

Аутотрансплантация волос - вспомогательный метод лечения прогрессирующей андрогенной алопеции. Волосы удаляются из затылочной области (нечувствительной к андрогенам) и пересаживаются в зоны поражения. Пересадка волосяных фолликулов может сделать волосы более густыми не только у мужчин с андрогенной алопецией, но также и у женщин (уровень доказательности 4). Дальнейшая мера — самая простая из всех и та, которую может выполнить каждый из пациентов — зачес, т.е., соответствующая укладка волос для того, чтобы скрыть области андрогенной алопеции. Если с помощью рестайлинга невозможно достичь желаемого эффекта, можно использовать парик

Таблица 1. Варианты лечения андрогенной алопеции и доказательства в их поддержку

Андрогенная алопеция у женщин

Пока нет достаточных доказательств местного использования естественных эстрогенов, прогестерона или антиандрогенов для лечения андрогенной алопеции у женщин.

Очаговая алопеция

Очаговая алопеция (“облысение по кругу”) часто возникает внезапно; обычно вначале оно проявляется округлым очагом выпадения волос на голове, затем распространяется центробежно или с формированием нескольких очагов (рисунок 2). Это заболевание имеет генетический компонент (e9). Очаговая алопеция с поражением всей волосистой части головы называется тотальной очаговой алопецией; поражение всего тела называют универсальной очаговой алопецией. Острая очаговая алопеция начинается с заметной, диффузной потери волос (20). Проявления очаговой алопеции в течение всей жизни имеют 1-2% пациентов и это третий, наиболее распространенный тип потери волос после андрогенной и диффузной алопеции (31).
Это состояние ассоциировано с другими воспалительными заболеваниями и аутоиммунными болезнями включающими атопический дерматит, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и витилиго.

Следующие факторы предполагают худший прогноз (20):

• Начало в детстве (21)
• Обширное поражение и большая продолжительность
• Тип «офиазис» (затылочное вовлечение)
• Вовлечение ногтей (ямки; "наждачные" ногти)
• Атопический дерматит и аутоиммунное заболевание
• Позитивный семейный анамнез.

Это состояние, возможно, происходит из-за аутоиммунной реакции, т.к. при биопсии кожи головы пациентов с очаговой алопецией были выявлены плотные инфильтраты из лимфоцитов и других иммунных клеток в самой глубокой части волосяных фолликулов (в луковицах и волосяных сосочках). Волосяные фолликулы обратимо повреждаются главным образом цитотоксическими Т-лимфоцитами и цитокинами (интерферон-?, интерлейкин-2 и ßрецептор интерлейкина-15); в результате этого волосы выпадают (22).

Остается неясным, почему и когда возникает очаговая алопеция, почему волосы на расстоянии в несколько сантиметров от области облысения обычно растут, и как возникает спонтанная ремиссия. Возможно, эмоциональный и физический стресс вызывают очаговую алопецию, но это не было научно подтверждено. Не было доказано влияние инфекции или токсическое воздействие окружающей среды.

Очаговая алопеция

Очаговая алопеция - аутоиммунное заболевание, при котором Т-лимфоциты и другие иммунные клетки обратимо “парализуют” волосяные фолликулы.

Очаговая алопеция имеет очень вариабельное течение, проявляясь клинически любым из следующих вариантов:

Единичный небольшой очаг, который спонтанно разрешается
Множественные, одновременно представленные очаги алопеции, включая некоторые с восстановлением роста волос и другие, недавно возникшие
Несколько больших очагов, часто сливающихся, которые могут персистировать годами
Полная потеря волос, которая сохраняется десятилетиями

У одной трети пациентов случается спонтанная ремиссия в течение шести месяцев после первичных проявлений; 50-80% не имеют симптомов после одного года (23).

Лечение очаговой алопеции зависит от тяжести поражения (23). Если нарушение умеренное и не вызывает большого беспокойства у пациента, ожидание спонтанной ремиссии - разумный выбор. Лечение цинком, как возможным иммуномодулятором, обычно не имеет никаких побочных эффектов и поэтому подходит для использования у детей (e10). Местные кортикостероиды могут применяться в течение нескольких недель без риска, но их эффективность при очаговой алопеции не была установлена (20). Явное преимущество было отмечено в двойном слепом исследовании высокодозной стероидной пены с контролем у одного и того же пациента (правая против левой стороны головы) (24).

Альтернативно очаговая алопеция может лечиться инъекциями триамцинолона, вводимого внутрь пораженных тканей. Такой способ лечения можно попробовать при наличии у пациента только немногочисленных стабильных очагов алопеции. В редких случаях полезны системные кортикостероиды (25).

Спонтанная ремиссия очаговой алопеции

Если нарушение умеренное и не очень беспокоит пациента, ожидание спонтанной ремиссии - разумный выбор.

Наиболее эффективным лечением (уровень доказательности 2) является топическая иммунная терапия с дифенилциклопропеноном или дибутилэфиром квадратной кислоты (23). Механизм действия - конкурентное ингибирование ответственных Т-лимфоцитов за счет индукции IV типа аллергической реакции на одно из двух используемых веществ; каждое из них является облигатным химическим аллергеном, в норме не присутствующим в окружающей среде. После вызванного таким образом аллергического дерматита волосы могут вырасти снова через 3-6 месяцев. Доля реагирующих варьирует от 30 до 80% в зависимости от исходного уровня, т.е., от площади поражения и длительности заболевания (20).

Различные другие терапевтические подходы не будут здесь обсуждаться за недостатком места и научных доказательств, например: стимуляция с дитранолом, PUVA-тюрбан-терапия, 308 нм эксимерный лазер, метотрексат/преднизолон и сульфасалазин (20, 23, 25).

Современные биологические агенты, например, антагонисты ФНО-a, неожиданно неэффективны и могут даже вызвать очаговую алопецию; таким образом их не рекомендуют (22, 23). Надеются, что у ингибиторов JANUS-киназы (главным образом, для местного использования), будет найден положительный эффект (e11).

Эффективное лечение очаговой алопеции

Наиболее эффективным лечением (уровень доказательности 2) является местная иммунная терапия с дифенилциклопропеноном или дибутилэфиром квадратной кислоты.

Рубцовая и атрофическая алопеция

Рубцовая и атрофическая алопеция - гетерогенная группа заболеваний, при которых волосяные фолликулы безвозвратно разрушаются (26). Они включают следующее:

• Декальвирующий фолликулит
• Хроническая дискоидная красная волчанка
• Постменопаузальная фронтальная фиброзная алопеция (Коссарда)
• Псевдоалопеция Брока.

Большинство этих типов облысения легко распознаются по клиническим проявлениям, хотя они могут быть трудноотличимы друг от друга на ранних стадиях. При необходимости биопсия, взятая с края очага, где еще остались волосы, может помочь установить диагноз (e12).

Декальвирующий фолликулит

Декальвирующий фолликулит, поражающий и мужчин, и женщин, является одним из самых сложных для терапии заболеваний кожи головы (26, 27). Он проявляется интенсивным гранулоцитарным воспалением, разрушающим и волосяные фолликулы, и кожу волосистой части головы. В патогенез этой болезни вовлечены стафилококки и чрезмерная воспалительная реакция. При осмотре выявляются покрытые рубцами атрофические участки с красным, воспаленным краем (рисунок 3). Пучки волос из 5-20 штук часто находятся на краях поражений; это - входные ворота для стафилококков и таким образом они играют роль в прогрессировании воспаления (27).
Лечение декальвирующего фолликулита длительное и сложное. Основное лечение состоит в ежедневном промывании антибактериальным препаратом для снижения стафилококковой нагрузки. Системная антибиотикотерапия с кларитромицином или доксициклином в течение 4-8 недель часто приводит к улучшению, но часты рецидивы.

Наиболее эффективна антибиотикотерапия, а именно комбинация клиндамицина 300 мг дважды в сутки с рифампицином 300 мг дважды в сутки в течение 6 - 12 недель, почти у всех пациентов устраняет симптомы, иногда на многие месяцы (27, 28). Приблизительно у половины, однако, случаются рецидивы, требующие дальнейшего лечения. У небольшой части пациентов (1 из 17), побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта требуют прекращения лечения (28).

Дапсон 50 мг дважды в сутки в течение нескольких месяцев или лет может также держать воспалительную активность под контролем (e13, e14).

Для предотвращения рецидивов все пораженные волосяные фолликулы должны быть хирургически удалены с волосистой части головы. Как только течение болезни будет остановлено, крупные очаги рубцевания могут быть хирургически уменьшены.

Декальвирующий фолликулит

Декальвирующий фолликулит это хроническая деструктивная рубцовая алопеция. Его патогенез не совсем ясен; в него вовлечены стафилококки и чрезмерная воспалительная реакция волосистой части головы.

Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы

Эта болезнь поражает почти исключительно мужчин. Она проявляется первоначально полусферическими, желтовато-белыми, воспаленными, лишенными волос очагами на волосистой части головы, мягкими и флюктуирующими при пальпации. Кровавый экссудат, который может быть аспирирован из них, обычно микробиологически стерилен. В крайнем случае вся волосистая часть головы "подрывается" сливным воспалительным экссудатом (29).

При наличии только нескольких флюктуирующих узелков, начальное лечение может состоять только в аспирации жидкости с последующей инъекцией суспензии триамцинолона (10 мг/мл) через ту же иглу. Выраженное воспаление может лечиться комбинацией системных кортикостероидов (например, метилпреднизолон, 1 мг/кг массы тела) и изотретиноина (0.5 мг/кг массы тела), а также комбинацией дапсона и изотретиноина (30). Этот заболевание редкое, нет стандартов по его лечению, и терапевтические рекомендации, данные здесь, являются только мнением экспертов (уровень доказательности 5).

Фолликулярный плоский лишай (lichen planopilaris)

При фолликулярном плоском лишае под эпидермальной и фолликулярной базальной мембраной появляется густое скопление Т-лимфоцитов (31).
Патогенез этого состояния, как представляется, включает неверно направленный клеточный иммунный ответ на неизвестный антиген в зоне базальной мембраны. Т-лимфоциты разрушают фолликулярные стволовые клетки в зоне утолщения волосяного фолликула, приводя к необратимой потере волос (e14).

Характерная клиническая находка - обнаружение небольших участков облысения с периферическим фолликулярным гиперкератозом. Волосы на краю зоны поражения выглядят охваченными белым воротничком, окруженным перифолликулярной эритемой (рисунок 4).
Lichen planus волосистой части головы обычно протекает бессимптомно и часто существует в течение многих лет до того, как это будет замечено. Позже очаги lichen planus редко находят в других местах на теле пациента. Синдром Лассюэра-Грэхема-Литтля-Пиккарди включает фолликулярный плоский лишай, поражающий волосистую часть головы и тело, и сопровождается дистрофическими изменениями ногтей (31).

Предотвращение рецидива декальвирующего фолликулита

Для предотвращения рецидивов все пораженные волосяные фолликулы должны быть хирургически удалены с волосистой части головы. Как только течение болезни будет остановлено, крупные очаги рубцевания могут быть хирургически уменьшены.
Чтобы остановить или, по крайней мере, замедлить постепенную воспалительную деструкцию волосяных фолликулов, мы предпочитаем использовать местно пены, изготовленные из кортикостероидов III или IV класса, которые имеют подходящий профиль побочных эффектов (31).
Системные кортикостероиды не используются для лечения этого состояния из-за серьезных побочных эффектов их длительного использования. Использование ретиноида ацитретина ограничено сухостью кожи и слизистых оболочек, которая возникает более чем у 80% пациентов, принимающих его, а также другими побочными эффектами. Лучше всего, вероятнее, переносится системное лечение с гидроксихлорохином по 200 мг дважды в день (уровень доказательности 4) (31).

Фронтальная фиброзная алопеция (Коссарда)

В 1994 австралийский врач Стивен Коссард описал болезнь, которую он назвал “постменопаузальная лобная фиброзная алопеция” (32). Это состояние, которое рассматривают как вариант lichen planopilaris, возникает почти исключительно у пожилых женщинах; кроме этого, однако, оно может затрагивать небольшое количество женщин в пременопаузе и даже мужчин (33), и поэтому мы опускаем слово “постменопаузальная” из его название. Паттерн потери волос напоминает на первый взгляд паттерн андрогенной алопеции у мужчин (рисунок 5).
Перифолликулярную эритему и гиперкератоз часто можно заметить на пораженной линии волос Состояние часто ограничивается фронтальной областью, хотя бывают и височные, затылочные, и даже центростремительные паттерны распределения. Брови почти всегда утончаются или полностью теряются.
Бессимптомная потеря волосяных фолликулов может быть замечена также и на теле (33). Лечение походит на лечение lichen planus (33 - 36).

Фолликулярный плоский лишай

При аутоиммунном заболевании lic hen planus волосяные фолликулы разрушаются Т-лимфоцитами, вызывая необратимое, атрофическое облысение, обычно состоящее из небольших залысин на волосистой части головы

Фронтальная фиброзная алопеция

Паттерн потери волос напоминает паттерн андрогенной алопеции у мужчин. Перифолликулярная эритема и гиперкератоз можно часто заметить по линии волос. Состояние не всегда ограничивается фронтальной областью.

Алопеция – это состояние, при котором наблюдается выпадение волос и которое может быть вызвано наследственностью, старением, болезнями внутренних органов, лекарствами или образом жизни (диеты, химиотерапии, медицинские процедуры). Стресс также является основным из факторов, который способен привести к выпадению волос. Такой вид потери волос называется неврогенной алопецией.

Постепенное выпадение волос, что становится более заметным на протяжении многих лет, вероятно, передается по наследству (врожденная алопеция) и проявляться после 50-60 лет. Эта форма выпадения волос, известна как андрогенная алопеция — является наиболее частой причиной и естественным симптомом процесса старения.

Внезапное, резкое выпадение волос, которое происходит в течение короткого периода времени должно быть диагностировано врачом, поскольку это может сигнализировать о серьезном заболевании.

Местная алопеция может проявляться у людей с определенными типами анемии, анорексии и заболеваниями щитовидной железы. Это также является побочным эффектом многих лекарственных препаратов, в том числе тех, которые используются для лечения депрессии, болезни сердца и высокого кровяного давления. Выпадение волос также встречается у пациентов, перенесших лучевую или химиотерапию.

Виды алопеции

Причины различных видов алопеции, которые приводят к выпадению волос, могут быть самыми разнообразными, что человек может даже не догадываться о последствиях.

Специалисты (врачи трихологи) признаются в том, что большинство факторов, которые могут привести к симптоматической алопеции, до сих пор полностью не изучены. Существует также мнение, что на выпадение волос может повлиять одновременно несколько причин, которые между собой никак не связаны.

Сифилитическая алопеция

Сифилитическая алопеция встречается у пациентов с вторичным сифилисом. Выпавшие волосы со временем могут восстановиться, а могут и нет. Различают два типа сифилитической алопеции:

• Мелкоочаговая. Данный тип характеризуется выпадением волос на небольших участках, диаметр которых может отличаться. В результате шевелюра на голове напоминает меховое изделие поврежденное молью;
• Диффузная. При диффузном облысении залысин нет, однако, можно заметить, что волосы значительно поредели.

Уцелевшие волосы становятся грубыми, ломкими и безжизненными, напоминающие парик. Если волосы в процессе восстанавливаются и на залысинах происходит новый рост волос, это значит, что зародились новые волосяные фолликулы. Обратимая алопеция может наблюдаться не только у людей с сифилисом, а при стригущем лишае, гипотиреозе, гипертрихозе и при других причинах выпадения волос.

Полная алопеция

Дынный вид потери волос может проявиться на фоне различных факторов. Полная алопеция характеризуется прогрессивным выпадением волос либо всей части кожных покровов головы, либо определенного участка, где полностью будут отсутствовать волосы. Генерализованная алопеция так же как и полная характеризуется выпадением волос, которое приводит к полному облысению. Волосяной покров при данном виде алопеции отсутствует полностью.

Цветная мутационная алопеция

Данный вид потери волос можно встретить у собак, шерсть у которых имеет голубой или коричневый оттенок. Это генетический дефект, который влияет на пигменты (меланин) в волосках у пострадавших собак.

Как правило, голубой окрас имеют доберманы, поэтому этот вид алопеции считается заболеванием именно этой породы. Однако цветная мутационная алопеция может поражать синих чау-чау, такс, уиппетов, пуделей и немецких догов.

Тракционная алопеция

Тракционная алопеция представляет собой особый тип потери волос, к которому приводит нагрузка на волосы в прическе в течение длительного периода времени, а именно:

• Тугие косички;
• Высокие хвосты с тугой резинкой;
• Парики, которые крепятся при помощи клея или зажимов;
• Частое использование бигудей;

Если вы используете любой из вышеперечисленных вариантов, вы можете обнаружить, что вызывается постоянное напряжение у корней волос, что приводит к их истончению — обычно в области висков или за ушами.

Фронтальная фиброзная алопеция

На гистологическом уровне, когда волосяные фолликулы обрастают фиброзной тканью, это приводит к фронтально фиброзной алопеции. Встречаются случаи, когда при помощи рентгенограммы мягких тканей были замечены окостенение фолликул. Это может быть следствием фиброзной дисплазии.

Локализованная дисплазия соединительной ткани, как полагают, играет определенную роль в патогенезе не только костей, но также в пигментных и эндокринных нарушениях.

Краевая алопеция

Данный вид облысения можно заметить чаще всего у женщин и детей. Стоит обратить внимание, что лечение краевой алопеции достаточно сложное, в некоторых случаях даже невозможно, так как происходит атрофирование волосяных луковиц. Краевая зона сосредоточенна в области затылка и висков, при этом пушковые волосы сохраняются, но в дальнейшем также выпадают. Краевая алопеция протекает довольно таки долго иногда даже без восстановления волосистой части головы.

Андроидная алопеция

Андроидная алопеция (андрогенная) чаще всего встречается у мужского пола в момент полового созревания. Выпадение волос в данном виде алопеции связано с выработкой андрогенных гормонов, что, скорее всего, обусловлено генетическими факторами. Залысинам подвергаются такие зоны головы: виски, лобовая и теменная части.

Лечение алопеции

Лечение облысения должно проходить у специалиста. После опроса о режиме питания, наследственных факторов, возможных болезнях будет назначено соответствующее лечение. Как только причина определена, вы можете начать терапевтическое или хирургическое лечение.

• Лекарственные препараты (Миноксидил, Финастерид);
• Кортикостероиды;
• Пересадка волос;
• Лазерное лечение.

Лечение локальной алопеции должно быть сосредоточено на причине, которая вызвала выпадение волос. Пища должна быть богата витаминами, нормированный отдых, меньше стрессов и своевременное лечение болезней.

Романова Ю.Ю., Гаджигороева А.Г., Львов А.Н.

Рубцовые алопеции - это форма потери волос, общим исходом которых является разрушение волосяных фолликулов (ВФ) и замещение их соединительной тканью. Таким образом, формирование очагов алопеции носит необратимый характер. Широкий круг заболеваний может приводить к формированию рубцовой алопеции вследствие первичного поражения фолликулярного аппарата кожи. Поражение ВФ может развиваться вторично и быть опосредованным вследствие травматического воздействия (химический ожог), неопластических (метастазы рака различных локализаций, базалиома в области волосистой части головы) и гранулематозных (саркоидоз, туберкулез) процессов, болезней соединительной ткани (склеродермия).

Классификация. Согласно современной классификации рубцовых алопеций, предложенной Североамериканской ассоциацией исследователей волос, выделяют 3 группы первичных рубцовых алопеций с учетом характера воспалительного инфильтрата: лимфоцитарные, нейтрофильные и смешанные.

Несмотря на различные этиологию и патогенез заболеваний, приводящих к необратимой потере волос, их клинические проявления носят схожий характер, в связи с чем для верификации диагноза часто требуется патоморфологическое исследование кожи из очага поражения. Целью лечения рубцовых алопеций является замедление прогрессирования заболевания. В связи с этим, актуальна ранняя постановка диагноза и своевременное начало терапии.

Фронтальная фиброзная алопеция (ФФА) - один из вариантов первичных рубцовых алопеций с лимфоцитарным характером воспалительного инфильтрата. Полагают, что данная форма является неклассическим вариантом фолликулярного плоского лишая (ФПЛ), что, в первую очередь, обусловлено схожестью патоморфологической картины данных состояний.

Несмотря на относительно частую встречаемость данной патологии в структуре рубцовых алопеций, первое клиническое наблюдение прогрессирующей рецессии лобно-теменной границы роста волос у женщин в периоде постменопаузы представлено относительно недавно. Это сделал австралийский дерматолог S. Kossard в 1994 году. При этом, в последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости (вернее, диагностируемости) данной патологии. Страдают исключительно женщины. Время дебюта ФФА приходится на период естественной или искусственной постменопаузы, что является одной из характерных черт данного заболевания и указывает на влияние гормональных перестроек на индукцию патологического процесса. По данным самого S. Kossard, прием средств гормональной заместительной терапии не оказывает влияния на течение заболевания. На возможное участие половых гормонов в патогенезе ФФА указывает развитие патологического процесса в андрогензависимой зоне волосистой части головы. Зафиксированы случаи развития ФФА после проведения операций по круговой подтяжке лица и трансплантации волос. Эти наблюдения позволяют предположить развитие патологического процесса вследствие нарушения иммунной толерантности ВФ на фоне оперативного вмешательства. Есть описания семейных случаев ФФА, активно ведется поиск генов-кандидатов, ответственных за реализацию наследственной предрасположенности к данному заболеванию. В целом же, изучение механизмов развития ФФА находится в начальной стадии исследовательских разработок, что не в последнюю очередь обусловлено небольшим совокупным количеством клинических наблюдений.

Клиническая картина. ФФА свойственно медленное прогрессирующее течение, в связи с чем от времени дебюта заболевания до обращения к врачу проходит, в среднем, 2-5 лет. Следует обратить внимание, что данная патология может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы, причем чаще - с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Клинически ФФА проявляется рецессией лобно-теменной границы роста волос, углублением лобно-височных залысин, поредением волос в височной области с развитием рубцовой атрофии кожи в очагах поражения. При осмотре пациенток обращает на себя внимание формирование залысин «по мужскому типу». Кожа в зоне облысения глянцевая на вид, имеет бледный оттенок, в связи с чем зона рецессии может контрастировать в сравнении с загорелой кожей лба. Характерным является также истончение и поредение бровей, преимущественно латеральной части. Есть данные, указывающие на вовлеченность в патологический процесс пушковых и терминальных волос конечностей и лица, что позволяет говорить о распространенности процесса.

Атрофия кожи в очагах ФФА носит умеренный характер и клинически может быть малозаметной, что часто вызывает сложности при постановке диагноза. Помощь в определении рубцового характера патологического процесса оказывает дерматоскопия, при проведении которой выявляются типичные признаки в виде сглаженности кожного рисунка, белых перипилярных точек. Явления фолликулярного гиперкератоза и перифолликулярной эритемы соответствуют активной стадии заболевания. В спорных случаях для постановки диагноза показано патоморфологическое исследование материала из очага поражения.

ФФА относятся к группе первичных рубцовых алопеций, воспалительный процесс при которых сопровождается инфильтратом лимфоцитарного характера. Основными чертами патоморфологической картины являются: формирование полосовидного лимфоцитарного инфильтрата в верхнем слое дермы, преимущественно в области воронки и перешейка волосяных фолликулов, фолликулярный гиперкератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя эпидермиса (очаговый гранулез), акантоз, гидропическая дистрофия базального слоя эпидермиса. Как особенность ФФА, можно отметить развитие не ярко выраженного фиброзирования волосяных фолликулов и преимущественное поражение пушковых и промежуточных волос.

Дифференциальная диагностика.

При проведении дифференциальной диагностики ФФА с другим вариантами рубцовых алопеций, в первую очередь необходимо учитывать особенности локализации очагов рубцовой атрофии при данной патологии: характерной является лентовидная потеря волос в лобно-теменной и височной областях, сопровождающаяся истончением бровей.

Наиболее часто ФФА необходимо дифференцировать с андрогенетической алопецией (АГА), особенно с лобно-височным вариантом потери волос. Это связано с общностью локализации патологического процесса при данных патологиях: в лобно-теменной и височной областях. Для клинической картины ФФА характерны умеренные проявления фиброза кожи, что в некоторой степени может наблюдаться и при длительно текущей АГА со значительной потерей волос. В постановке диагноза оказывает помощь дерматоскопия с выявлением признаков рубцового характера процесса. В сомнительных случаях показано патоморфологическое исследование.

Прогрессирующая лентовидная форма потери волос характерна и для офиазиса - варианта гнездной алопеции, при котором облысение проявляется

в лобно-теменной зоне роста волос. При этом потеря волос может включать околоушные области и затылок. Для дерматоскопической картины гнездной алопеции, в отличие от рубцовой, характерно сохранение рисунка кожи и визуализация устьев волосяных фолликулов, а также присутствие других маркеров, характерных для данной патологии: обломанных дистрофичных волос в виде восклицательного знака, желто-коричневых перипилярных точек, а также черных точек кадаверизированных волос.

На данный момент не существует эффективного метода лечения заболевания, позволяющего улучшить отсроченный прогноз. Стабилизация очагов возможна под действием топических глюкокостероидов средней и высокой степени активности, применяемых наружно в форме мази или внутриочагово в виде инъекций. Некоторые авторы отмечают положительный эффект при лечении блокаторами 5α редуктазы (финастерид, дутастерид), что косвенно указывает на участие андрогенов в развитии заболевания.

Приводим наше наблюдение. На прием к трихологу обратилась пациентка К., 64 лет. Предъявляет жалобы на выпадение, поредение волос, повышение границ роста волос на лбу, висках на 1,5-2 см, углубление лобно-височных залысин. Считает себя больной в течение 3 лет. Развитие заболевания связывает с нарушением функции щитовидной железы. Пациентка в течение 7 лет наблюдается у эндокринолога с диагнозом «Хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ) и получает заместительную гормональную терапию (левотирокс натрия в дозе 50 мкг в сутки). Другие сопутствующие заболевания: метаболический синдром, хронический гастрит в стадии ремиссии. За медицинской помощью к трихологу обратилась впервые.

При осмотре наблюдается рецессия лобно-теменной границы роста волос, её неровность, углубление лобно-височных залысин, в зоне рецессии - множественные мелкие очаги рубцовой алопеции с явлениями перифолликулярной эритемы и гиперкератоза, захватывающие около 5 см (Фото 1а, б). При потягивании волосы не выпадают. Наблюдается истончение бровей, преимущественно латеральной части. Ресницы, волосы на коже туловища и конечностей сохранены. Ногтевые пластины не изменены. Субъективных ощущений не отмечает.

По данным дерматоскопии в очагах поражения наблюдается сглаженность кожного рисунка, слабая визуализация устьев волосяных фолликулов, сохраненные волосы с явлениями перифолликулярной эритемы и фолликулярного кератоза (Фото 2).

При клинико-лабораторном обследовании выявлено повышение тиреотропного гормона (ТТГ) до 24,04 мкМЕ/мл (норма до 4,2 мкМЕ/мл), а также повышение уровней триглицеридов и общего холестерина в биохимическом анализе крови. Показатели общего анализа крови, инсулин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормон, кортизол, прогестерон, тестостерон, эстрадиол - в пределах референтных значений.

В связи с повышением уровня ТТГ больная консультирована эндокринологом (суточная доза левотироксина натрия была увеличена до 75 мкг в сутки), даны рекомендации по коррекции дислипидемии.

На основании клинико-анамнестических данных и дерматоскопической картины пациентке поставлен диагноз фронтальной фиброзной алопеции. Проведено наружное лечение кремом клобетазола пропионат 0,05% 2 раза в день ежедневно в очаги алопеции в течение 1 месяца. По истечении этого срока при контрольном осмотре отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса: стабилизация существующих очагов рубцовой алопеции, разрешение перифолликулярной эритемы и гиперкератоза.

Заключение. Нам не удалось найти подробного описания клинического наблюдения ФФА в отечественной литературе. Отсутствие достаточной освещенности данной патологии, по-видимому, ведет к тому, что у профильных специалистов возникают значительные трудности при постановке диагноза. Имеется много сведений за то, что ФФА - это неклассическая форма фолликулярного плоского лишая с дебютом заболевания в период постменопаузы и особой локализацией участков рубцовой алопеции в лобно-височной зоне. Редукция лобно-теменной границы роста волос и углубление лобно-височных залысин с формированием более светлой и глянцевой полосы кожи вдоль передней линии роста волос формируется постепенно, в течение нескольких лет. Значительную помощь в диагностике состояния оказывает дерматоскопия зоны, вовлечённой в патологический процесс; благодаря данному неинвазивному методу можно не только уточнить рубцовый характер алопеции, но также косвенно оценить активность патологического процесса и контролировать лечение. Особенностью описанного клинического наблюдения является его сочетание с патологией щитовидной железы (ХАИТ). Основной целью лечения рубцовых алопеций является стабилизация очагов воспаления и ограничение зоны необратимой потери волос, в связи с чем особую важность приобретает ранняя диагностика и правильное лечение.

Фронтальная фиброзная алопеция или лобно-височная рецессия — это клиническое состояние, которое чаще всего наблюдается у женщин в постменопаузе, но не ограничивается только этим состоянием. Это состояние вызывает прогрессирующую полную потерю волос спереди и бокам головы в форме ленты. Её причина неизвестна, и нет известных методов лечения, хотя есть некоторые доступные лекарства, которые могут замедлить или нарушить её распространение. Состояние обычно смешивается с другими формами алопеции и может быть найдено в сочетании с ними. Для диагностики следует получить консультацию у специалиста.
Выпадение волос, или алопеция, любого рода у женщин может быть очень тревожной и требует ранней диагностики и лечения. Многие причины женского облысения могут быть успешно излечены. Лобная фиброзирующая алопеция может быть особенно большой, так как вызывает полное выпадение волос в области, а не просто когда волосы редеют, а открытая кожа может выглядеть бледной или на не могут быть шрамы. Это состояние обычно поражает переднюю линию волос и по бокам головы, но, в некоторых случаях, может затронуть брови, ресницы и волосы на теле, которые тоже могут быть потеряны.

Причины лобной фиброзирующей алопеции до сих пор точно не известны, врачи подозревают, что это может быть так или иначе связано с иммунной системой, которая, похоже, может атаковать волосяные фолликулы, вызывая воспаление, а затем приводит к их повреждению. В течение этого процесса, кожа вокруг фолликулы могут быть красной и воспаленной. После того, как волосы исчезнут, как правило, появляется бледная кожа или шрамы.

Условие может быть медленным или стремительным, и нет лечения, чтобы вылечить его. Различные препараты, включая оральные и топические стероиды, топические ингибиторы кальциневрина, такие как такролимус и пимекролимус, иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, микофенолат мофетил и противомалярийные таблетки, такие как гидроксихлорохин могут быть использованы, чтобы замедлить прогрессирование лобной фиброзирующей алопеции.

Эти препараты не без возможных побочных эффектов, особенно при использовании в долгосрочной перспективе, что является часто необходимым с фронтальной фиброзирующей алопецией, так как прописывал врач что бы лечить тщательно это состояние у пациента в стационаре, в соответствии с симптомами, их тяжестью и прогрессированием заболевания. Назначенное лечение может взаимодействовать с другими лекарствами, так что они должны быть доведены до сведения лечащего врача. Это включает в себя гомеопатические и дополнительные лекарственные средства.

Разрушенные волосяные фолликулы нельзя восстановить, поэтому, как только повреждение будет сделано, регенерация не происходит. Можно рекомендовать парик или шиньон, или использовать резинки для волос и хитрые прически. Пациентам с этим условием часто рекомендуют психологическую поддержку, в том числе группы поддержки, так как условие может вызвать проблемы у пациентов из-за их внешнего вида.