Воспаление бывает как «хорошим», так и «плохим»: оно играет огромную роль в развитии смертельных болезней. Заболевания сердца, рак, диабет, болезнь Альцгеймера связаны с воспалением. Долгие годы оно таится, никак себя не проявляя, а затем случается катастрофа. Как обнаружить у себя скрытое воспаление?

«Плохим» врачи называют скрытое, хроническое воспаление. Тысячи лет назад, когда у наших предков не было антибиотиков и антисептиков, механизм воспаления имел большое значение. Именно благодаря ему биологический вид homo sapiens выжил в непростых условиях нашей планеты. Более того, и в наши дни воспаление может сослужить хорошую службу, но только если оно протекает в острой форме - с высокой температурой и жаром, покраснением, болью и отечностью. Это надежный способ защиты организма от внешних вмешательств. Зная об этом, можно вспомнить рекомендации терапевтов по поводу того, что жаропонижающие лекарства вроде аспирина или ибупрофена не всегда хороши и даже препятствуют выздоровлению. Но сегодня мы сделаем упор на «вредное» хроническое воспаление - ведь именно оно во многих случаях становится опасным для жизни.

Опасное воспаление

Хроническое воспаление, как правило, протекает скрыто - его не заметишь невооруженным глазом по классическим симптомам вроде повышенной температуры или пульсирующей боли вокруг травмированного или пораженного инфекцией места. И лишь спустя некоторое время, а иногда и через много лет, оно дает о себе знать ужасными последствиями. Вспомните, сколько у вас есть знакомых, которые умерли от инфаркта, но до самого момента смерти ни врачи, ни они сами не обнаруживали симптомов сердечно-сосудистых заболеваний. Кажется, их будто и не было! На самом деле в организме уже долго время протекал скрытый воспалительный процесс. Новейшие медицинские исследования показывают, что причиной сердечного приступа становится неожиданное разрушение холестериновой бляшки, закупорившей артерии, идущие к сердцу. И виновник этого - воспаление. Но если вовремя обнаружить воспаление и начать с ним бороться, изменив образ жизни и обратившись к врачам, то вы сможете эффективно противостоять главным убийцам современного человека - инфарктам и инсультам, онкологии, сахарному диабету, деменции (начинаясь с потери кратковременной памяти, деменция - или болезнь Альцгеймера - постепенно приводит к распаду психической деятельности, потере ориентации в пространстве и времени, невозможности ухаживать за собой и полноценно жить, а также к потере различных функций организма, что в итоге влечет за собой смерть).

Ранняя диагностика воспаления: анализ на СРБ

Основной показатель хронического воспаления - это С-реактивный белок (СРБ), который синтезируется в печени и играет защитную роль в организме. С-реактивный белок - один из самых надежных индикаторов скрытых воспалительных процессов: чем выше его уровень, тем более вероятно наличие инфекций, травм, опухолей, диабета, проблем с сердцем и сосудами, других серьезных заболеваний. Конечно, концентрация СРБ может увеличиваться и при приеме некоторых лекарств, а также после хирургических операций. Об этом следует помнить, когда вы будете проходить исследование. Доказано, что высокий уровень СРБ напрямую связан с риском развития инфаркта в ближайшем будущем. Самый простой способ диагностики - сделать анализ крови. Как правило, кровь берут утром, натощак; рекомендуется не увлекаться едой накануне обследования, чтобы результаты были более точными.

Идеальные показатели СРБ (hs СРБ) - ниже единицы. Если ваши показатели выше, то стоит прибегнуть к программе борьбы с воспалением, которая включает особую диету, коррекцию образа жизни, прием пищевых добавок и лекарственных средств (более подробно мы расскажем о ней ниже). С-реактивный белок позволяет выявить связанные с хроническим воспалением болезни:

• артрит,
• болезни ЖКТ,
• раковые опухоли,
• инфаркт,
• менингит,
• туберкулез
• послеоперационные осложнения, в том числе отторжение трансплантатов,
• заражение крови у взрослых и новорожденных,
• инфекционные болезни костей и суставов,
• сахарный диабет,
• болезнь Альцгеймера,
• заболевания сосудов.

Незаменимые жирные кислоты

Данные о содержании в вашем организме незаменимых жирных кислот (НЖК) - бесценная информация: воспаление напрямую коррелирует в уровнем и соотношением различных НЖК. Определить эти показатели можно при помощи лабораторных исследований. Надо сказать, что не все врач традиционной школы назначают эти анализы своим пациентам, однако если у вас есть предрасположенность к болезням сердца или онкологии, стоит либо потребовать у лечащего врача выписать вам направление, либо обратиться в частную специализированную клинику или научно-исследовательский институт. Также с анализами на НЖК хорошо знакомы диетологи, поэтому можно пойти на прием сразу к ним. Поверьте, эти старания окупятся сторицей - заранее позаботившись о себе, вы сможете прожить еще десять-двадцать лет.

Сначала измеряется общее содержание жиров, насыщенных и ненасыщенных, а затем - соотношение разных категорий жиров, таких как омега-3 (основной компонент тканей мозга, образует противовоспалительные простагландины - вещества, обнаруженные во всех клетках млекопитающих и обладающие различным физиологическим действием, в том числе болеутоляющим и эйфорическим), омега-6 (жиры, образующие простагландины, которые как раз увеличивают воспаление, но тем не менее эти жиры важны для нас), омега-9 (также, как и омега-6, это условно полезные жирные кислоты). Несмотря на то что для выживания жиры омега-6 человеку необходимы, они провоцируют воспаление в организме, что способствует возникновению ряда дегенеративных процессов и хронических заболеваний. С другой стороны, жиры омега-3 противодействуют воспалению. Поскольку воспаление лежит в основе многих заболеваний, поддержание здорового равновесия между этими жирами критически важно для долголетия и хорошего здоровья. Если анализ покажет «плохое» соотношение жиров, его можно легко скорректировать при помощи изменений в рационе и приема добавок к пище.

Как бороться со скрытым воспалением

Управлять скрытым воспалением можно и даже нужно. Питание, образ жизни, лекарства и пищевые добавки - краеугольные камни строения под названием «Организм без воспалений».

Диета должна корректировать содержание незаменимых жирных кислот (НЖК), главные из них, как уже было сказано выше, - омега-3 и омега-6. Еще 100 лет назад в рационе людей они присутствовали в равном количестве, что позволяло сохранять баланс. Сегодня же применение новейших сельскохозяйственных технологий и научных достижений ухудшило ситуацию, причем очень серьезно. Мы потребляем провоцирующих воспаление НЖК омега-6 в 25 раз (!) больше, чем препятствующих воспалению омега-3. Теперь вы понимаете одну из причин, по которой в наши дни рак и болезни сердца стали самыми распространенными заболеваниями, убивающими миллионы человек ежегодно. Что делать? Все просто: ешьте больше продуктов, включающих в состав омега-3. Это рыба и льняное семя, рыбий жир, орехи. А вот соевое и подсолнечное масло, а также сладости стоит употреблять реже. Также не стоит увлекаться красным мясом и желтками яиц - она богаты арахидоновой кислотой, которая является предшественником простагландина Е2, увеличивающего воспаление.

Образ жизни - следующая важна ступенька системы борьбы с хроническим воспалением. Ожирение, курение, плохой ночной сон и недостаток физической активности приводят к повышению С-реактивного белка, а значит, и уровня воспаления. Кстати, есть научные данные относительно связи общего воспаления и локальных его очагов вроде гингивита (заболевания десен). Так что не забывайте регулярно посещать стоматолога: наш организм похож на большой дом, построенный из тысячи кирпичиков. Чтобы не было трещин, нужно бережно следить за каждым из них и вовремя «ставить заплатки».

Лекарства и пищевые добавки тоже играют немаленькую роль в уменьшении воспаления. Однако, конечно, их нельзя назначать себе самостоятельно. Однако есть общеизвестные добавки, принимать которые, в принципе, безвредно (и даже наоборот). И все же лучше перестраховаться и заручиться поддержкой врача. Самая ценная из этих добавок - это рыбий жир. Женщинам рекомендуется ежедневно принимать по 1100 мг, мужчинам - по 1600 мг. Для тех, кому не нравится вкус рыбьего жира, давно придуманы капсулы. Вегетарианцы могут заменить рыбий жир на льняное масло. Кстати, хорошая новость для тех, кто любит индийскую кухню: многие индийские блюда обладают противовоспалительным эффектом за счет куркумина - специи, которая входит в состав карри. Одним из традиционно рекомендуемых препаратов для уменьшения скрытого воспаления (и заодно разжижения крови в целях профилактики образования тромбов) является аспирин. Напоминаем, что перед приемом любых БАДов и лекарств лучше проконсультироваться с врачом.

Сегодня я хотел бы опубликовать статью, которая посвящена проблеме воспалительного процесса в организме. Статья эта изобилует специальными медицинскими терминами, поэтому, хоть и рассматривает причины и симптомы воспалений, будет интересна немногим. Я ее публикую прежде всего для себя. Так сказать, на заметку. Ну и может кому из вас пригодится.

Механизм развития воспалительного процесса

Многие внешние признаки воспаления объясняются как раз развитием артериальной гиперемии. По мере возрастания воспалительного процесса артериальная гиперемия равномерно сменяется венозной.

Венозная гиперемия определяется дальнейшим расширением сосудов, замедлением движения кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их умеренной эмиграцией. Довольно резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови организма.

Факторы, которые влияют на переход артериальной гиперемии в венозную, возможно разделить на две основные группы: внесосудистые и внутрисосудистые.

К внутрисосудистым факторам относят – сильное сгущение крови в результате перехода некоторого количества плазмы из крови в воспаленную (поврежденную) ткань.

Пристеночное стояние лейкоцитов, набухание эндотелия в кислой среде, образование микротромбов — как следствие агрегации тромбоцитов и усиление свертываемости крови.

Избыточное накопление в очаге воспалительного процесса медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием на ряду с ионами водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, это внесосудистые факторы.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза — толчкообразному, маятникообразному движению крови. Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы — в обратном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по вене в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, поступление крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Как возникает застой крови и лимфы

Нарушение микроциркуляции является необходимой предпосылкой для развития последующих этапов воспаления. Только при замедлении кровотока и его полной остановки становится возможным накопление медиаторов воспаления на достаточно коротком отрезке сосудистого русла.

Внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения — одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.

Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата. Клеточный состав инфильтрата значительно зависит от этиологического фактора.

В том случае, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стрептококки, стафилококки), то в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Если оно вызвано гельминтами или носит аллергический характер, то преобладают эозинофильные гранулоциты.

При воспалениях, обусловленных возбудителями хронических инфекций (микобактерии туберкулеза, палочки сибирской язвы), в инфильтрате содержится большое количество мононуклеаров. Разные клетки крови эмигрируют с разной скоростью.

Закон Мечникова

Последовательность выхода лейкоцитов в очаг острого воспаления была впервые описана И. И. Мечниковым и подучила название закона Мечникова. Согласно этому закону первыми в очаг острого воспаления, спустя 1.5-2 ч после начала действия альтерирующего агента, выходят нейтрофилы, а максимальное накопление этих клеток наступает через 4-6 ч.

Эмигрировавшие нейтрофилы формируют аварийную линию защиты и подготавливают фронт работы для макрофагов. Недаром их называют клетками «аварийного реагирования». Затем, через 3-4 ч начинают выходить моноциты. И последнюю очередь эмигрируют лимфоциты.

В настоящее время последовательность эмиграции объясняется не одновременностью появления хемокинов и молекул специфичных для различных лейкоцитов.

Главным местом эмиграции лейкоцитов является посткапиллярная венула, так как эндотелиальные клетки, выстилающие просвет венул, обладают наибольшей адгезивной способностью. Выхождению из тока крови через стенку посткапиллярных венул лейкоцитов предшествует их краевое стояние, прилипание к внутренней поверхности стенки сосудов, обращенной в сторону воспаления.

Прилипанию (адгезии) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сосудов в последние годы уделяется особое внимание, ибо управление процессом взаимодействия лейкоцитов с эндотелием открывает принципиально новые пути предупреждения воспалительной реакции.

Создание ингибиторов синтеза адгезивных белков или избирательных блокаторов их рецепторов дало бы возможность предотвратить выход лейкоцитов за пределы сосудов, а, следовательно, и предотвратить развитие воспаления.

Чем же обусловлена более высокая адгезивность эндотелия в местах повреждения? Пока окончательного ответа на этот вопрос дать нельзя. Сейчас это связывают со многими факторами, из которых наиболее важное значение имеет усиление синтеза адгезивных белков самими эндотелиальными клетками под влиянием определенных медиаторов воспаления, в частности хемокинов.

Адгезины — молекулы, управляющие адгезивными реакциями. Они вырабатываются не только эндотелиальными клетками, но и лейкоцитами.

Способствуют адгезии лейкоцитов к эндотелию микрососудов и изменения, происходящие в самих лейкоцитах при их активации. Во-первых нейтрофилы в фазе инициации воспаления активизируются и образуют агрегаты. Агрегации лейкоцитов способствуют лейкотриены.

И, во-вторых, некоторые продукты, секретируемые самими лейкоцитами (лактоферрин), обладают адгезивными свойствами и усиливают прилипание.

После прикрепления к эндотелию лейкоциты начинают эмигрировать, проникая через меж эндотелиальные щели. В последнее время существование другого пути эмиграции — трансэндотелиальпого переноса — подвергается сомнению.

Видео по очистке лимфы

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa - нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Женское здоровье – вещь достаточно хрупкая, требующая бережного отношения к себе, внимательности. Даже малюсенький ветер перемен способен принести в жизнь большие проблемы для всей семьи. Ведь природа доверила женщине самое ценное и дорогое, что у неё было – это способность родить нового, чистого человека.

И, к сожалению, так сложилось, что именно воспалительные заболевания занимают первенство среди ряда других болезней. Около 70% девушек обращаются к гинекологам именно из-за воспалительного процесса. А сколько таких, которые и не подозревает об этом.

И всё это может привести к серьезным последствиям в женском здоровье, вплоть до бесплодия.

Воспалительные болезни в гинекологии говорят сами за себя — это проблемы, которые возникают в женской половине человечества. В медицине их аббревиатура звучит ВЗПО (воспалительные заболевания половых органов).

В последнее время их стало значительно больше, чем было у наших предков. И это при том, что в новом веке женщины уделяют внимание гигиене больше времени, чем прежде.

Минздрав утверждает, что причиной тому стало слишком большая миграция населения на разных континентах, неразбериха в половой жизни молодых людей, плохая экология и, как следствие, слишком слабый иммунитет.

Воспалительные болезни могут возникать по следующим факторам:

• Механический;
• Термический;
• Химический;
• Наиболее распространёнными причинами являются инфекции.

Природа озаботилась здоровьем женщины и создала биологический барьер для остановки воспалительного процесса в гинекологии.

Первым барьером является влагалищная микрофлора. Во влагалище женщины находится молочная кислота, которая выросла под воздействием молочной бактерии. Именно она не даёт развиться такой проблеме, как патология флоры, с помощью своей кислой среды. А кровь, во время месячных, смывает все чужеродные микроорганизмы во влагалище и тем самым обновляет её заново.

Правда, если у женщины случается операция по удалению яичников либо у неё период , вся система нарушается, что легко приводит в будущем к воспалениям малого таза.

Вторым барьером считается шейка матки. Если она не имеет повреждений, по своим параметрам остаётся природной. А слизистая оболочка находится в хорошем состоянии и имеет бактерицидное действие, то здесь воспалительный процесс замирает и не воссоединиться с внутренними половыми органами. Понятно, что при нарушении четкости и линий шейки матки и ее содержимого, процент проникновения значительно выше.

Женская микрофлора влагалища обитаема многими видами микроорганизмов, но они совсем не опасны для неё. Конечно, если женщина имеет крепкое здоровье, а вот подорванное здоровье может вызвать ряд воспалительных процессов. На здоровье может влиять переохлаждение, психологические факторы и многое другое.

Откуда берется воспаление «по-женски»?

Причины воспаления «по-женски»

Каждая женщина, будучи еще маленькой девочкой, не один раз в детстве слышала от взрослых: «Не садись на холодное». Мама объясняла, что сейчас девочка ничего не почувствует, но потом, во взрослой жизни, она не раз пожалеет об этом. И это одна из причин, когда в зрелом возрасте часто появляются воспалительные процессы.

Воспаление «по-женски» может привести к спайкам в маточных трубах, а как следствие, к бесплодию.

Но на самом деле воспалительные процессы в женской половой сфере могут быть по разным причинам и их очень много.

Пути проникновения воспалительных возбудителей разнообразен. К ним относят:

• Сперматозоиды могут занести такие воспаления, как гонококки, хламидии, кишечную палочку и также гонорею;
• Трихомонады;
• Так называемый пассивный способ – через ток крови и лимфы;
• Внешние манипуляции внутри матки. Например, зондирование, осмотр на кресле с использованием инструментов, различные операции (искусственный аборт, выскабливания и т.п);
• , кольца и прочее. Это один из самых используемых контрацептивов. Но кто пользуются такими методами защиты от нежелательной беременности, автоматически увеличивает себе риск заболеть воспалительными заболеваниями, аж в 3 раза. Воспаления могут локализироваться вокруг самого контрацептива, внутри матки. Также источником может стать поврежденная структура шейки матки и её слизистой оболочки. Особенно с таким не рекомендуют шутить женщинам, которые планируют становиться мамами;
• Если мы уже затронули контрацепцию, то отдельно выделим гормональную защиту. Она, наоборот, способствует защитным барьерам организма. Учёные, когда их создавали, вложили в них роль, которая видоизменяет слизистую матки. После чего она мешает сперме попасть к внутренним органам женщины. Помимо этого, налаживается процесс кровопотери во время месячного цикла, что сокращает возможность попасть воспалительному процессу внутрь матки;
• носят защитные свойства от воспалительных болезней;
• Аборты, выскабливания – всё это может спровоцировать осложнения в виде воспалений придатков. В общем, такая проблема будет видна через 5 дней, реже через 2-3 недели. А если у женщины присутствовали возбудители до операции, то шансы на ВЗПО резко возрастают. Здесь ещё влияет и пониженный иммунитет после пройдённой операции.
• Послеродовая инфекция. Достаточно часто с таким можно столкнуться. Если была тяжелая беременность, послеродовая травма, кесаревою сечение, то риск увеличивается. Факт: после запланированного кесаревого сечения меньше представительниц прекрасной части человечества, страдающих на воспалительные заболевания, чем после внезапного кесаревого;
• Разнообразные операции, связаные с гинекологическими проблемами.
• Врождённые и приобретённые патологии. В новорожденном возрасте проблемы связаны с эндокринной системой, обменный процесс и прочее. Перенесённые детские и подростковые болезни, где возбудителем были инфекции. Проблемы в нервной системе и болезни связаны с эндокринными расстройствами, во взрослого человека повышают риск на ВЗПО;
• Халатность в приёме и других противомикробных средств. При несоблюдении правил приёма лекарственных препаратов можно спровоцировать воспалительный процесс в организме женщины;
• Неправильное питание (недоедание, переедание, несбалансированное питание и др);
• Несоблюдение правил гигиены;
• Неблагоприятные условия проживания;
• Неблагоприятные условия работы;
• Переохлаждение организма;
• Перегрев организма;
• Нервное перенапряжение;
• Психологически травмы и их последствия;
• Отсутствие нормальной половой жизни;
• Постоянная смена полового партнера;
• Страх перед возможной беременностью;
• И даже собственная неудовлетворённость собой может спровоцировать воспалительные процессы в организме женщины;
• И другое.

Как видно, причины могут быть разнообразны и спровоцированы внешними, внутренними факторами и фактором мысли.

Классификация женских воспалительных заболеваний

«Женские» болезни

По длительности заболевания понимают такие процессы:

• Острые. Где-то три недели;
• Подострые. До 1,5 месяцев;
• Хронические. Которые продолжаются больше двух месяцев.

Возникают воспалительные процессы на:

• Наружных половых органов. Например, на вульве;
• Внутренних половых органов. Сюда относят проблемы в области матки, болезни связаны с придатками, малый таз, влагалище и т.п.

Различают ещё ВЗПО верхних и нижних отделов гинекологических органов. Условно их разделяют внутренним маточным зевом.

По виду возбудителя ВЗПО делятся на:

• Специфические. Сюда относятся болезни, которые созданы такими возбудителями как, стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, синегнойная палочка;
• Неспецифические . Здесь вызывают болезнь трихомонад, кандид, вирус, микоплазма, уреаплазмы, клебсиелла, протей, хламидия и другие.

Теперь рассмотрим самые известные и распространённые виды болезней.

Воспалительный процесс нижних отделов женского организма:

• Вульвит . Появляется на внешних женских органах. существует в первичном и вторичном виде, бывает острая и хроническая форма.
  Симптомы: болевые ощущения, жжения в промежности и при хождении в туалет по-маленькому. В области вульвы чувство самораздражения. Общее недомогание, сильные бели, повышается температура человека. На внешний вид можно увидеть отеки половых губ либо частичные оттеки, мелкие нарывы на них, возможны гнойные.
  Лечения прописывают такое: отказ от половых сношений, применение мазей, таблеток для влагалища, ванночек, иммунотерапия, витаминотерапия. Могут назначить физиотерапию: УФО внешних половых органов, . используют народные методы лечение с помощью таких трав, как коры дуба, аптечной ромашки, и т.п.
• Фурункулёз вульвы . Это воспаления, протекающие с гнойным процессом в области волосяных мешочков сальных желез.
  Симптомы : покраснение вокруг волосков, потом они превращаются в темно-красные узелки, которые со временем превращаются в оттёки, фурункулы. Они сначала гноятся, потом выходят и ранка заживает.
  Лечение производят мазями, кремами и соблюдении гигиены.
• Кольпит или вагинит . Воспаления в области влагалища и её оболочки. Возбудителями служат хламидии, трихомонады, микоплазмы, стрептококки, стафилококки и другие. Это один из самых популярных болезней по женской части. Если эту болезнь запустить, то воспаление двинется дальше в сторону шейки матки, на саму матку, придатки и прочее. В конечном итоге всё может прийти к тяжелым последствиям, таким как бесплодие, .
  Симптомы: тяжесть внизу живота, жжение при мочеиспускании, обильные выделения, гнойные выделения. При осмотре на кресле можно увидеть оттек слизистой оболочки влагалища, высыпания, покраснения и прочее.
  Лечение назначают по результату мазка. Оно может быть местного и общего характера. По способу различают следующее: спринцевание, обработка растворами, введение шариков, таблеток, свечей, компрессов с мазями, кремами. Могут назначить противовирусные препараты. В домашних условиях используют следующие травы: крапива, бузина, бадан толстолистый, аптечная ромашка, чеснок, чистотел и много другого.
• Бартолинит . Воспалительный процесс в большой железе преддверия влагалища. При входе во влагалище увеличивается одна либо две железы, болят при надавливании, может выделяться гной. Вокруг можно обнаружить покраснение.
  Симптомы: у пациентки может повыситься температура тела и ухудшиться общее состояние. При отказе от лечения появляются новообразования в виде флегмоны, гангрены.
  Лечение: компрессы с холодом, употребление курса антибиотика, покой. В запущенной стадии назначают операции.
• Остроконечный кондилома . Доброкачественные образования на верхних слоях кожи промежности. Возбудителям является обычный вирус. Обнаружить можно на половых губах, в промежности, во влагалище, в паховых складках, на шейки матки.
  Симптомы – это обильное выделение. Их внешний вид похож на гриб – шапка с ножкой. Могут быть на расстояние друг от друга либо собираться вместе. Иногда, могут выделять гной и издавать неприятный запах.
  Лечение заключается в их удалени и устранение причины. Если причина была выявлена самостоятельно пациентом и произведено лечение, то кондиломы самоустраняются.
• Вагинизм . Воспаления проявляются в виде нервных сокращений внутри влагалища. Такая болезнь может свидетельствовать об осложнениях таких заболеваний как болезнь вульвы, влагалища. Также вагинизм может быть следствием грубого секса либо импотенции полового партнера и прочее.
  Лечится противовоспалительными препаратами, гипнозами, с помощью психотерапевта и т.п.
• Кандидоз () . Воспалительные процессы в области вульвы, шейки матки вызваны инфекциями. Возбудители дрожжеподобные грибы, кандиды.
  Симптомы: зуд, жжение в области влагалища, обильные выделения, чаще творожного характера, с кисловатым запахом, боль во время занятия любовью.
  Лечение назначают местное (крем, вагинальная таблетка) и приём вовнутрь (таблетка, капсула).
• Эрозия шейки матки . Изменение структуры слизистой оболочки шейки матки. В основном женщина самостоятельно не может обнаружить у себя эрозию, её находят на профилактическом осмотре в гинеколога на кресле. Если находится в запущенном виде, то она превращается в полип на шейке матки, который может сочиться либо выделять кровь. Если её и дальше не лечить, то через время можно у себя обнаружить рак шейки матки.
  Лечение состоит из введения с маслами, кремами, эмульсиями с антибиотиками. При отсутствии положительных результатов лечения назначают электрокоагуляцией.

Воспаления в верхних отделах половых органов женщины:

• Эндометрит . Воспалительный процесс на слизистой оболочки матки. Зачастую встречаются после месячных, искусственного удаление плода. Возбудителями обычно являются инфекции. Эндометрит бывает хронический и острый.
  Симптомы : боль внизу живота, боль при мочеиспускании, обильные выделения из влагалища с неприятным запахом. Иногда может увеличиться матка. Ещё пациентка может наблюдать у себя высокую температуру тела.
  Лечение : назначаются антибактериальные препараты, механическая очистка полости матки, дезинтоксикация. При хроническом эндометрите могут прописать процесс гормональной терапии.
• Аднексит . Это воспаление половых органов женщины ещё называют сальпингоофорит. В этом случаи идётся о воспалениях и яичников. Существует с одной и двусторонним . Чаще всего инфекция приходит с нижнего отдела половых органов. Также ее может занести трихомонады, сперматозоиды. Передается, сея болезнь, через половой контакт либо во время манипуляций в середине матки (внутриматочная спираль, аборт и прочее).
  Симптомы мало ощутимые, иногда, могут чувствоваться незначительные , в пахе. Если болезнь носит острую форму, то у больного поднимается температура тела и сильнейшая интоксикация организма.
  Лечение заключается в приеме курса антибиотиков. Более сильный воспалительный процесс лечится в стационаре под наблюдением врача. Ещё назначается курс поливитаминов, иммуностимулирующих препаратов.
• Пельвеоперитонит . Воспалительные процессы в брюшинной части малого таза. Достаточно часто бывает, что воспаления переходит от воспаления матки и половых органов. Возбудители разные: стафилококк, микоплазма, стрептококк, хламидия, гонококка, патогенная микрофлора, эшерхия, протеи, бактероид. Различают фибринозные и гнойные воспаления пульвилператонита.
  По симптомным ощущениям больной чувствует озноб, повышенную температуру тела, рвоту, вздутия и боли в животе. По внешнему виду у женщины может быть белый налет на языке и ощущаться боль в задней части влагалища.
  Лечение заболевания проходит на стационаре, ложиться холод на живот. Прописывается антибактериальные препараты, противоаллергические средства. Если болезнь запустить, то вполне возможно, что может развиться перитонит. Тогда без операции не обойтись.

Инфекции через «наслаждение»: воспаления из-за секса

Отдельно хочется выделить воспалительные процессы, которые передаются половым путем. В современном мире беспорядочный секс может привести человечество не только к наслаждению, но и к инфекционным заболеваниям. В природе их насчитывают больше 50 видов. Среди них: СПИД, сифилис, гонорея, хламидиоз и многое другое.

Любой человек должен обратиться за помощью, если заметит у себя симптомы возможных болезней. Это поможет ему избежать многих последствий в будущем.

Вот несколько проблем, которые могут насторожить:

• покраснение полового члена;
• увеличены лимфатических узлов в паховых складках;
• странные критические дни;
• раны во рту, на теле, руках;
• увеличение температуры тела и подобное.

Но чаще всего многие заболевания никак не ощущаются, поэтому рекомендуется чаще проходит осмотр у врача.

В мире есть следующие заболевания, которые могут передаваться через секс:

• Трихомониаз . Возбудитель трихомонад. Место занесения нижний отдел половых органов. Это один из самых частых воспалительных процессов. В случае с мужчинами, это заболевание способно повлиять на способность зачать ребенка. Симптомы следующие : выделение белей желто-серого цвета со специфическим запахом. Зуд, жжение половых губ, влагалища, боль во время секса. Может встречаться боль при мочеиспускании, как при . Во время лечения болезни исключают половой контакт, лечат сразу двух партнеров.
  Прописывают препараты, которые направлены на подавление трихомонада в организме. Как вспомогательное средство может служить фитотерапия. Среди лекарственных растений это: лаванда, черемуха, полынь, кора дуба, березовые листья, аптечная ромашка и многие другие.
• Гонорея . Бывает в острой и хронической форме.
  Симптомы : учащенное мочеиспускание, боль и жжение при мочеиспускании, могут быть гнойные выделения с мочевого канала, увеличение кровотечений . Это болезнь влияет на шейку матки и мочевой канал. Если женщина беременна, то возможно будет заражен и плод. Лечение проводят в стационаре с помощью , противовоспалительных средств, противоаллергических препаратов. Могут быть назначены физпроцедуры (УФО, УВЧ, электрофорез и другое.)
• Хламидиоз . Возбудитель хламидии. Параллельные симптомы фарингит, отит, пневмония и другие. Женщина при хламидиозе может ощутить у себя зуд наружных половых органов, выделения гноя из влагалища. На стадии лечения лечатся сразу оба партнера, прописывается половой покой, пропивается курс иммуностимулирующих препаратов, антибиотик, .
• Генитальный герпес . Такая вирусная инфекция передается даже через поцелуй. В основном болезнь протекает бессимптомном лишь, иногда, возможно появляется на вульве, внутри влагалища, шейки матки, в середине промежности. Их внешний вид похож на красненькие пузырьки величиной 2-3 мм, оттек кожи. Где-то через 3-7 дней пузырьки лопаются и на их месте появляются гнойные язвочки разной степени тяжести. С появлением язвочек появляется боль, зуд, жжение в промежности, влагалище, на мочеиспускательном канальчике. Может повыситься тела, развиться слабость, усталость, сбивается режим сна и другое. Причинами генитального герпеса могут служить секс, неврологические переживания, переохлаждение тела, переутомление.
  Лечат эту болезнь с помощью ацикловира, мазей, кремов, противоаллергических средств, курсов витаминов. Среди народных методов это: сидячие ванночки, спринцевание. В этом случае существует вероятность возврата заболевания.

Профилактика воспалительных заболеваний в гинекологии

Профилактические меры для предотвращения воспалительных процессов в женской репродуктивной системе следующие:

• Личная гигиена, особенно интимная;
• два раза в год;
• Здоровый образ жизни во всем: питании, постели, режиме дня и т.п;
• Использование контрацепции;
• Порядок в половых отношениях.

Дорогие женщины, помните, что никто лучше не позаботиться о вашем здоровье, чем вы сами. Здоровый человек – счастливый человек.