Что такое остеохондропатия, причины возникновения, симптомы и лечение. Остеохондропатия – классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение

Остеохондропатии – это патологические изменения в скелете, вызванные дистрофией костных тканей. Диагностируются обычно у детей и подростков, характеризуются длительным доброкачественным течением.

Причины заболевания

Остеохондропатии развиваются при нарушении кровообращения в некоторых сегментах костной ткани, в результате чего появляются участки асептического некроза (омертвения) губчатой кости в момент воздействия физической нагрузки.

Причинами этих процессов считаются:

• генетические факторы
• нарушение обмена веществ
• травмы
• инфекции
• отклонения в гормональном фоне
• неполноценное питание

Воспалительный процесс развивается в эпифизах и апофизах трубчатых костей, тел позвонков. Чаще поражаются нижние конечности из-за повышенных нагрузок на них.

Основные виды и симптомы остеохондропатий, их диагностика и лечение

Каждый вид заболевания характеризуется своей симптоматикой, но некоторые признаки являются общими:

• Боль – постоянная или возникающая при определенных движениях.
• Отек над пораженным участком без признаков воспаления.
• Изменение осанки и походки, появление хромоты.
• Нарушение клеточного питания мышц, снижение их тонуса.
• Из-за ослабления костной структуры легко возникают переломы не только после физической нагрузки, но и от собственного веса больного.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)

Заболевание чаще обнаруживается у мальчиков в возрасте 4–13 лет, возникает после травм.

Различают такие стадии болезни:

• Некроз (отмирание) костной ткани. Рентген показывает наличие остеопороза.
• Изменение формы головки бедренной кости, ее сплющивание, возникающие из-за ее перелома после нагрузки.
• Фрагментация – постепенное рассасывание сдавленного и омертвевшего губчатого вещества костной ткани.
• Остеосклероз – регенерация сплющенной головки при правильном лечении.
• Деформирующий артроз – возникает при отсутствии своевременного лечения; головка бедренной кости деформируется, ее функции нарушаются.

Начало заболевания протекает скрыто, без каких-либо симптомов. Позднее больные жалуются на боли в тазобедренном суставе, отдающие в коленный сустав. За ночь боль проходит, поэтому пациенты не сразу обращаются за помощью. Постепенно появляются ограничения в движении бедра, слегка атрофируются мышцы конечности. При лабораторном обследовании не обнаруживается каких-либо отклонений.

Важную роль в диагностике заболевания играет рентген тазобедренного сустава, выполненный в двух проекциях. В зависимости от стадии развития патологического процесса на рентгенограмме обнаруживаются остеопороз , деформация, уменьшение размера головки бедренной кости.

Лечение болезни Пертеса продолжительное, иногда около пяти лет. Выбор метода терапии зависит от стадии развития заболевания. Применяют два вида лечения:

• Консервативное – заключается в соблюдении постельного режима, разгрузке тазобедренного сустава при помощи манжетного способа вытяжения. Также проводят массаж, физиотерапевтические процедуры (электрофорез, УВЧ, парафиновые аппликации).
• Оперативное – его методы зависят от стадии заболевания и степени деформации головки бедренной кости. После проведения операции обязательна реабилитация пациентов в восстановительных центрах и на бальнеологических курортах.

Остеохондропатии позвоночника

• Остеохондропатия тел позвонков (болезнь Кальве) – поражает нижний грудной или верхний поясничный позвонок у мальчиков 7–14 лет. Признаками заболевания служат нарастающие боли в районе пораженного позвонка; при рентгенологическом обследовании обнаруживается уплощение тела позвонка с его одновременным расширением.

Лечение – неоперативное, пациентам прописывают постельный режим, позвоночник фиксируют при помощи гипсового корсета (гипсовой кроватки). Позже назначают корригирующую гимнастику, ношение реклинирующего корсета. Лечение длится от двух до пяти лет. Если деформация позвонков прогрессирует, проводят операцию.

• Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шейерманна-Мау) – чаще встречается у подростков 11–17 лет. Симптомами заболевания служат боли в спине, повышенная утомляемость и снижение тонуса мышц спины, изменение осанки. На рентгенограмме видны сколиотическая деформация позвоночника, изменение формы позвонков, уменьшение высоты межпозвоночных дисков.

Назначают консервативное лечение: реклинирующую гимнастику, плавание, подводный массаж и подводное вытяжение.

• Болезнь Кюммеля (травматический спондилит) – встречается у мужчин после травм грудного позвонка. Симптомы проявляются не сразу: когда проходит боль после травмы, начинается бессимптомный период продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Затем пациенты начинают ощущать боли в грудном отделе позвоночника. Рентген обнаруживает клиновидную деформацию травмированного позвонка, остеопороз.

Лечение заключается в соблюдении постельного режима в течение 4-х недель, ношении корсета, выполнении лечебной гимнастики.

Остеохондропатии стопы

• Болезнь Кёлера Ι – остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Заболевание диагностируют у детей 3–12 лет. Симптоматика: тыльная поверхность стопы отекает, при ходьбе появляется сильная боль. Рентгенограмма показывает деформацию ладьевидной кости, уплотнение структуры кости.

Лечение проводят без операций, назначают разгрузку конечности наложением гипсовой повязки на полтора месяца. Позже – электрофорез, ношение ортопедической обуви, лечебный массаж.

• Болезнь Кёлера ΙΙ – остеохондропатия головки плюсневой кости. Пациенты жалуются на отеки в области плюсневых костей и сильные боли при ходьбе босиком. Если заболевание не диагностировать вовремя, развивается деформирующий артроз плюснефалангового сустава.

Лечение заключается в наложении гипсового сапожка. Также рекомендованы массаж, сероводородные ванны, ультразвук, грязевые аппликации, ЛФК, ношение ортопедической обуви. Длительность терапии – до трех лет. При деформирующем артрозе назначают операцию.

• Болезнь Хаглунда-Севера – остеохондропатия пяточного бугра. Встречается преимущественно у девочек 13–16 лет. Симптомы: боль при ходьбе, покраснение и припухлость в области прикрепления ахиллова сухожилия. Лечение консервативное, стопе обеспечивают полную неподвижность, в дальнейшем назначают ношение ортопедической обуви.

Остеохондропатии колена

• Болезнь Осгуда-Шлаттера – асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Заболевание наследственное, встречается у мальчиков 13–18 лет и девочек 10–11 лет; является самой частой причиной болей в колене у подростков. Течение болезни хроническое, острый период продолжается до 3-х недель, в итоге происходит склерозирование разреженных участков кости. Назначают покой, холод на зону воспаления, ортопедические устройства для иммобилизации конечности.
• Болезнь Кёнига – поражение коленного сустава. Чаще возникает у молодых людей в возрасте 18 лет. Пациенты ощущают отечность коленного сустава, ограничение его подвижности. Наиболее точная диагностика – при помощи МРТ (магнитно-резонансной томографии). Лечение – оперативное, проводят артроскопию коленного сустава.

Медикаментозное лечение остеохондропатий

При лечении различных видов остеохондропатий назначают:

• Противовоспалительные препараты: ибупрофен, напроксен, диклофенак.
• Компрессы с димексидом (его разводят кипяченой охлажденной водой в соотношении 1:4–5).
• Для электрофореза используют растворы новокаина 2%, кальция глюконата 5–10%.
• Витаминно-минеральные комплексы.
• Хондропротекторы: Терафлекс, Хондроксид (если разрешено применение по возрасту).

Прогноз заболевания

Некоторые остеохондропатии приводят к деформации костей и суставных поверхностей, но при своевременной диагностике и назначении правильного лечения можно избежать существенных нарушений функций суставов, а иногда добиться восстановления структуры кости по завершении роста ребенка.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в регулярных занятиях лечебной гимнастикой и плаванием для укрепления мышечного корсета.

Детям в период роста противопоказаны чрезмерные физические нагрузки. Для предупреждения остеохондропатии пяточной кости обувь должна быть удобной, не тесной.

Правильное и своевременное лечение остеохондропатий позволяет восстановить кровообращение костной ткани и предотвратить инвалидизацию пациентов.

Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга. Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса. При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Что такое остеохондропатия?

Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).

Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.

Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно. Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета. Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.

Причины недуга

Этиология остеохондропатии остается «белым пятном» в медицинской науке. Считается, что развитию болезни способствуют частая травматизация костной системы и чрезмерная физическая активность.

Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:

• генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
• врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
• расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
• нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
• длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
• алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
• бактериальные и вирусные инфекции;
• профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).

Как развивается болезнь?

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами. Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей. При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

Главный ревматолог: "Если начали болеть суставы рук и ног, срочно исключите из рациона...

Вторая стадия манифестирует импрессионным переломом вследствие «вдавления» под массой собственного тела или во время мышечного напряжения. Длится этап от нескольких недель до года. Наблюдается «проседание» костей и их вклинение друг в друга. Появляются изменения на рентгенограмме: смазывается костная структура, пораженные зоны затемнены, а суставные щели расширены.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и .

Виды патологии

Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:

1. Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
2. Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
3. Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
4. Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.

Симптоматика

Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.

Болезнь Пертеса

Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.

Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.

В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.

Болезнь Шляттера

Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.

Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.

Болезнь Келлера

Данная патология имеет два вида:

• Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
• Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.

Болезнь Шинца

Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости. Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста. Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).

Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.

Бубновский: Устал повторять! Если ноют колени и тазобедренный сустав, срочно уберите из пищи...

Сколько раз повторять! Если начали болеть колени, локти, плечи или бедра, в организме острая нехватка...

Болезнь Кальве

Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.

При осмотре позвоночника отмечается некоторое «втягивание» остистых отростков некротизированных позвонков. Ощупывание данной зоны приводит к усилению болезненности, а также обнаружению защитного напряжения мышц. Подвижность позвоночника в пораженном отделе нередко ограничена.

Болезнь Шейермана-Мау

Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.

Вместе с прогрессированием недуга появляются прострельные боли между лопаток, видимый горб, а также нарушения чувствительности (ощущения «мурашек» на коже или анестезия) и расстройства двигательной сферы (слабость мышц или парезы).

Болезнь Кенига

Недуг относится к частичной остеохондропатии с поражением костных структур суставов. В ходе некротического процесса отделяется клиновидный участок суставной поверхности кости, превращаясь в так называемую «внутрисуставную мышь», которая свободно перемещается по полости сочленения. Болезнь с одинаковой частотой наблюдается у детей и взрослых. Обычно поражение охватывает колено, реже плечо и голеностоп.

При ущемлении отломка в суставе возникает резкий болевой синдром, избавиться от которого можно при осторожных сгибаниях-разгибаниях конечности. Наличие «внутрисуставной мыши» приводит к постоянной травматизации костных структур суставов с последующим развитием воспаления и деформации сочленений.

Диагностика остеохондропатии

Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:

• лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
• инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).

Как лечится остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.

1. Болезнь Пертеса . Лечение некроза головки бедра проводится в условиях стационара с длительным соблюдением иммобилизационного режима. В некоторых клинических случаях специалисты прибегают к скелетному вытяжению. Пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры, гимнастика и санаторно-курортное лечение. При значительном разрушении головки бедра проводятся реконструктивные операции.
2. Болезнь Шляттера . При дистрофическом поражении бугристости большой берцовой кости пациенту на 1,5-2 месяца накладывают гипсовую шину с целью обездвижить колено. Также назначаются физиотерапевтические курсы (парафин, электрофорез и пр.).
3. Болезнь Келлера . Больным рекомендуется ограничить нагрузки на стопу (исключить бег, прыжки, долгую ходьбу). При значительной болезненности накладывается сапог из гипса. В период восстановления показана физиотерапия и подбор ортопедической обуви.
4. Болезнь Шинца . На момент обострения пациент должен исключить осевую нагрузку на пятку (использовать трость или костыль). В качестве физиопроцедур применяется электрофорез с кальцием и тепловое воздействие.
5. Болезнь Кальве . Терапия некроза тел позвонков проводится в стационаре. Больные должны следовать постельному режиму, выполнять физиопроцедуры и оздоровительную гимнастику. Полное восстановление позвонков обычно занимает около 3-х лет.
6. Болезнь Шейермана-Мау . Поражение апофизов позвонков приводит к стойкому искривлению позвоночного столба (появлению горба). Для восстановления осанки необходим строгий постельный режим. При упорных болевых ощущениях может накладываться задняя гипсовая кроватка. Пациентам также показан массаж мышц спины и брюшного пресса. Восстановительный период основан на лечебной физкультуре.
7. Болезнь Кенига . При поражении суставных структур (до образования костного отломка) достаточно придания пораженному суставу покоя, проведения физиотерапии. При стойком болевом синдроме возможно применение блокад с анестетиками (Лидокаином, Новокаином). Если образовалась «внутрисуставная мышь», требуется артроскопия с удалением костного отломка из полости сустава.

Профилактика

Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:

• тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
• диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
• исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
• лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
• контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
• проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
• по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).

Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.

Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.

Идёт бесплатная раздача препарата для лечения суставов. До 5 штук в одни...

Пертеса болезнь (синоним: остеохондропатия головки бедра, юношеский деформирующий артрит, болезнь Легга - Кальве - Пертеса)- асептический некроз головки бедра, чаще наблюдается у мальчиков 4-16 лет. В основе болезни лежит нарушение питания эпифиза бедра; играют роль травма (в том числе повторные микротравмы), врожденные факторы, эндокринные нарушения.

Обычно страдает одна конечность. Болезнь Пертеса начинается исподволь, с ограничения отведения и наружного поворота бедра при — сохранности других движений. Появляются легкая хромота. боли, хруст в тазобедренном суставе при ходьбе. Конечность несколько истончается. При поколачивании по вертелу бедра - болезненность. На рентгенограммах вначале отмечаются разрежение рисунка костной ткани, расширение суставной щели и участки некроза головки бедра (эта стадия длится 6-8 месяцев); далее при нагрузке происходит раздавливание головки бедра наподобие яичной скорлупы; омертвевшая ткань рассасывается и замещается соединительной, что ведет к делению головки на сегменты. Через 10-12 месяцев начинается срастание сегментов головки, а через 2-3 года она восстанавливается, но форма ее деформирована. Деформируются и контуры дна вертлужной впадины.

При правильном рано начатом лечении - общеукрепляющая терапия, постельный режим, иммобилизирующие повязки, разгрузочные аппараты (см. Ортопедические аппараты) - функция конечности восстанавливается полностью. Иногда возникают показания к операции, направленной на улучшение кровоснабжения головки бедра. Детей, больных болезнью Пертеса, лучше лечить в специализированных санаториях. См. также Остеохондропатия.

Пертеса болезнь (G. С. Perthes; синоним болезнь Легга - Кальве - Пертеса) - асептический некроз головки бедра. Трофические расстройства в виде первичного асептического некроза головки бедра ведут к серьезным изменениям формы и функции тазобедренного сустава. Заболевание относится к группе остеохондропатий (см.). В основном болезнь поражает детей в возрасте 5-12 лет. Мальчики болеют примерно в 4-5 раз чаще, чем девочки. При болезни Пертеса головка бедра поражается преимущественно с одной стороны, но в литературе описаны и двусторонние поражения.

Этиология заболевания до сих пор остается недостаточно ясной. Из всех теорий, предложенных для объяснения причин развития П. б. (инфекция, рахит, нарушение эндокринной системы, врожденное предрасположение к расстройству кровоснабжения, травмы и др.), наиболее распространена и обоснована травматическая теория. Естественно, что не у каждого больного ушиб может привести к П. б.

Накопившиеся к настоящему времени патологоанатомические наблюдения и экспериментальные данные в той или иной мере подтверждают травматическую теорию, но не позволяют сделать окончательные выводы по вопросу этиологии П. б.

Клиническая картина. Болезнь Пертеса имеет скрытое начало и течет бессимптомно. Вначале дети жалуются на усталость и на умеренные и непостоянные боли в тазобедренном, а иногда в коленном суставах. Боли усиливаются к концу дня, ночью затихают.

При обследовании отмечают незначительное ограничение отведения бедра, легкую хромоту и малозаметную атрофию конечности. Нагрузка по оси конечности безболезненна. Время от времени боли на определенный период исчезают. С течением времени наблюдается ограничение ротации и отведения в тазобедренном суставе, появляется симптом Тренделенбурга, а при измерении обнаруживают небольшое укорочение конечности и высокое стояние большого вертела.

В общем состоянии организма заметных изменений не происходит. Дети неохотно ложатся в постель, несмотря на хромоту, продолжают бегать. Каких-либо отклонений от нормы в крови не отмечается. Рентгенологическое исследование является решающим при дифференциальной диагностике заболеваний области тазобедренного сустава.

Прогноз болезни Пертеса всегда благоприятный для жизни, однако от того, на какой стадии диагностировано заболевание, как рано начато лечение, зависит во многом прогноз функциональный.

Перенесенная в детстве П. б. при отсутствии необходимого лечения может оставить больного на всю жизнь инвалидом.

Лечение . При П. б. необходимы своевременная полная разгрузка конечности (предупреждает деформацию мягкой головки бедра) и общеукрепляющая терапия (способствует быстрейшей регенерации костной ткани головки бедра).

Наряду с основным, консервативным, методом лечения П. б. существуют хирургические способы, стимулирующие оссификацию разреженных костных очагов (туннелизация и введение в шейку бедра замороженного гомотрансплантата). Наилучшие условия для детей, больных П. б. созданы в специализированных санаториях. Консервативное лечение П. б. в санатории состоит в соблюдении постельного режима, витаминотерапии, полноценном питании. Из физиотерапевтических процедур может быть применена поперечная ионогальванизация с хлористым кальцием на область тазобедренного сустава (в восстановительном периоде).

Покой достигается либо наложением кокситной гипсовой повязки, либо использованием ортопедических аппаратов (см.) с упором на седалищный бугор, уменьшающих нагрузку на конечность.

Наиболее рациональным является постельный режим в течение 6-8 месяцев с липкопластырным вытяжением больной ноги. При последнем нагрузка исключается, а сгибательные и ротационные движения даже целесообразны. Они являются элементами лечебной гимнастики при этом заболевании.

Рентгенодиагностика . Данные рентгенологического исследования при П. б. играют важную роль в установлении диагноза, проведении дифференциальной диагностики, сравнительных наблюдениях за развитием изменений, происходящих в костно-суставном аппарате тазобедренного сустава, и распознавании отдаленных последствий перенесенной болезни. Рентгенологическая картина П. б. характеризуется определенной последовательностью развития происходящих изменений. При обычном течении болезни эта последовательность выражена пятью стадиями, закономерно сменяющими одна другую (С. А. Рейнберг).

I. Начальная стадия развития асептического некроза головки бедренной кости; макроскопически не сопровождается изменениями формы и структуры эпифиза; рентгенологическая картина тазобедренного сустава нормальная. Продолжительность ее несколько месяцев.

Рис. 1. Болезнь Пертеса, II стадия. Уплощение эпифиза левой бедренной кости, уплотнение его структуры, расширение полоски метаэпифизарного хряща и расширение рентгеновской щели левого тазобедренного сустава.

II. Стадия импрессионного перелома эпифиза бедренной кости. Рентгенологическими признаками болезни в этой стадии, продолжающейся 6-8 мес. являются уплощение эпифиза бедренной кости, уплотнение его структуры и расширение рентгеновской суставной щели. Полоска метаэпифизарного хряща приобретает некоторую извилистость, что указывает на нарушение энхондрального роста кости. Эти признаки на протяжении указанного срока постепенно нарастают (рис. 1).

III. Стадии секвестроподобных теней, которые в рентгенологическом отображении болезни особенно показательны. В деформированном и уплотненном эпифизе головки бедренной кости появляются участки разрежения, которые указывают на рассасывание некротизированной костной ткани. При наиболее выраженном процессе на фоне разрежения структуры эпифиза остаются участки еще нерассосавшейся некротизированной кости, создающие некоторое внешнее сходство их с костными секвестрами. Деформация головки усиливается: помимо ее уплощения, она увеличивается в поперечном размере. К ранее возникшим и усилившимся признакам присоединяется утолщение шейки бедренной кости (из-за периостального костеобразования), которая оказывается еще и укороченной в сравнении со здоровой вследствие торможения энхондрального роста кости. Значительные изменения претерпевает полоска метаэпифизарного хряща; она становится расширенной, еще более извилистой и нечетко очерченной. Еще более расширяется суставная щель. Шеечно — диафизарный угол бедренной кости уменьшается.

Рис. 2. Болезнь Пертеса, III стадия, тот же Сольной, что и на рис. 1, через 1 год и 4 месяца. Неравномерное разрежение деформированного и уплотненного эпифиза головки левой бедренной кости - картина секвестроподобных теней, утолщение головки и шейки бедренной кости, расширение рентгеновской суставной щели, подвывих бедренной кости кнаружи.

Соответственно изменившейся форме головки бедренной кости меняется и форма вертлужной впадины. Намечаются признаки подвывиха бедренной кости кнаружи (рис. 2). В этой стадии может выявиться нерезко выраженный остеопороз. Продолжительность ее приблизительно до двух лет.

IV. Стадия репарации. Продолжается около года. Рентгенологически отмечается картина постепенного восстановления структуры костного вещества бедренной кости при сохранении образовавшейся деформации тазобедренного сустава.

Четких границ между этими стадиями не существует. Поэтому при диагнозе болезни Пертеса иногда дают такие определения рентгенологической картины, как II-III или III- IV стадии ее развития.

V. Стадия последствий перенесенного асептического некроза, когда остаются характерные деформации тазобедренного сустава (рис. 3). Спустя много лет после клинического выздоровления и при удовлетворительном состоянии больного (остается лишь небольшое ограничение ротации и отведения конечности в тазобедренном суставе), уже в зрелом возрасте в суставе развивается картина деформирующего остеоартроза (см.).

Помимо описанного хода развития морфологических изменений в костно-суставном аппарате, при своевременном распознавании и правильном лечении возможен иной исход болезни - восстановление совершенно правильной формы головки бедренной кости и вертлужной впадины (рис. 4).

Рис. 3. Болезнь Пертеса, V стадия. Первично-костный деформирующий остеоартроз.

Рис. 4. Сохранение правильной формы головки левой бедренной кости при клиническом излечении болезни Пертеса - переход от IV к V стадии (после иммобилизации в течение 3 лет).

Источник: www.medical-enc.ru

Болезнь Пертеса

Болезнь Пертеса – патологический процесс, характеризующийся нарушением кровоснабжения и последующим некрозом головки бедра. Является достаточно распространенным заболеванием и составляет около 17% от общего числа остеохондропатий. Страдают дети в возрасте от 3 до 14 лет. Мальчики болеют в 5-6 раз чаще девочек, однако у девочек отмечается склонность к более тяжелому течению. Возможно как одностороннее, так и двухстороннее поражение, при этом второй сустав обычно меньше страдает и лучше восстанавливается.

Причины и предрасполагающие факторы развития болезни Пертеса

В настоящее время единой причины возникновения болезни Пертеса не выявлено. Считается, что это – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого определенную роль играют как изначальная предрасположенность, так и нарушения обмена, а также воздействия внешней среды. Согласно наиболее распространенной теории, болезнь Пертеса наблюдается у детей с миелодисплазией – врожденным недоразвитием поясничного отдела спинного мозга, распространенной патологией, которая может никак не проявляться или становиться причиной возникновения различных ортопедических нарушений.

При миелодисплазии нарушается иннервация тазобедренных суставов, а также уменьшается количество сосудов, доставляющих кровь к тканям сустава. Упрощенно это выглядит следующим образом: вместо 10-12 крупных артерий и вен в области головки бедра у пациента имеется всего 2-4 недоразвитых сосуда более мелкого диаметра. Из-за этого ткани постоянно страдают от недостаточного кровоснабжения. Свое негативное влияние оказывает и изменение тонуса сосудов вследствие нарушения иннервации.

В относительно неблагоприятных условиях (при частичном пережатии артерий и вен из-за воспаления, травмы и т. д.) у ребенка с нормальным количеством сосудов кровоснабжение кости ухудшается, но остается достаточным. У ребенка с миелодисплазией в аналогичных обстоятельствах кровь полностью перестает поступать к головке бедра. Из-за отсутствия кислорода и питательных веществ часть тканей отмирает – формируется участок асептического некроза, то есть некроза, который развивается без микробов и признаков воспаления.

Предполагается, что пусковыми моментами в возникновении болезни Пертеса могут стать следующие факторы:

• Незначительная механическая травма (например, ушиб или растяжение связок при прыжке с небольшой высоты). В ряде случаев травма бывает настолько мелкой, что может остаться незамеченной. Иногда достаточно неловкого движения.
• Воспаление тазобедренного сустава (транзиторный синовит) при микробных и вирусных инфекциях (гриппе. ангине. синуситах).
• Изменение гормонального фона в переходном возрасте.
• Нарушения обмена кальция, фосфора и других минералов, которые участвуют в образовании костей.

В ряде случаев выявляется наследственная предрасположенность к развитию болезни Пертеса, которая может быть обусловлена склонностью к миелодисплазии и генетически обусловленными особенностями строения тазобедренного сустава.

Стадии и исход болезни Пертеса

Выделяют пять стадий болезни Пертеса:

• Прекращение кровоснабжения, формирование очага асептического некроза.
• Вторичный вдавленный (импрессионный) перелом головки бедренной кости в разрушенной области.
• Рассасывание некротических тканей, сопровождающееся укорочением шейки бедра.
• Разрастание соединительной ткани на месте некроза.
• Замещение соединительной ткани новой костью, сращение перелома.

Исход болезни Пертеса зависит величины и расположения участка некроза. При небольшом очаге возможно полноценное восстановление. При обширном разрушении головка распадается на несколько отдельных фрагментов и после сращения может приобретать неправильную форму: уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур. ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.

Симптомы болезни Пертеса

На ранних стадиях появляются неинтенсивные тупые боли при ходьбе. Обычно боли локализуются в области тазобедренного сустава, но в некоторых случаях возможны болевые ощущения в области коленного сустава или по всей ноге. Ребенок начинает чуть заметно прихрамывать, припадает на больную ногу или подволакивает ее. Как правило, в этот период клинические проявления настолько слабо выражены, что родители даже не догадываются обратиться к ортопеду. и объясняют симптомы болезни ушибом, повышенной нагрузкой, последствием инфекционного заболевания и т. д.

При дальнейшем разрушении головки и возникновении импрессионного перелома боль резко усиливается, хромота становится выраженной. Мягкие ткани в области сустава припухают. Выявляется ограничение движений: больной не может вывернуть ногу кнаружи, вращение, сгибание и разгибание в тазобедренном суставе ограничены. Ходьба затруднена. Отмечаются вегетативные расстройства в дистальных отделах больной конечности – стопа холодная, бледная, ее потливость повышена. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В последующем боли становятся менее интенсивными, опора на ногу восстанавливается, однако хромота и ограничение движений могут сохраняться. В ряде случаев выявляется укорочение конечности. Со временем возникает клиника прогрессирующего артроза.

Диагностика болезни Пертеса

Важнейшим исследованием, имеющим решающее значение при постановке диагноза болезнь Пертеса, является рентгенография тазобедренного сустава. При подозрении на данное заболевание выполняются не только снимки в стандартных проекциях, но и рентгенограмма в проекции Лауэнштейна. Рентгенологическая картина зависит от стадии и выраженности болезни. Существуют различные рентгенологические классификации, наиболее популярными из которых являются классификации Кэттерола и Сальтера-Томсона.

Классификация Кэттерола:

• 1 группа. Рентгенологические признаки болезни Пертеса слабо выражены. Выявляется небольшой дефект в центральной или субхондральной зоне. Головка бедра имеет нормальную конфигурацию. Изменения в метафизе отсутствуют, линия перелома не определяется.
• 2 группа. Контуры головки не нарушены, на рентгенограмме видны деструктивные и склеротические изменения. Есть признаки фрагментации головки, определяется формирующийся секвестр.
• 3 группа . Головка поражена практически полностью, деформирована. Выявляется линия перелома.
• 4 группа. Головка поражена полностью. Выявляется линия перелома и изменения вертлужной впадины.

Классификация Сальтера-Томсона:

• 1 группа . Субхондральный перелом определяется только на рентгенограмме в проекции Лауэнштейна.
• 2 группа . Субхондральный перелом виден на всех снимках, наружная граница головки не изменена.
• 3 группа . Субхондральный перелом «захватывает» наружную часть эпифиза.
• 4 группа. Субхондральный перелом распространяется на весь эпифиз.

В сомнительных случаях на первой стадии болезни иногда назначают МРТ тазобедренного сустава для более точной оценки состояния кости и мягких тканей.

Лечение болезни Пертеса

Дети в возрасте 2-6 лет со слабо выраженной симптоматикой и наличием минимальных изменений на рентгенограммах должны наблюдаться у детского ортопеда; специальная терапия не требуется. В остальных случаях пациентов направляют на лечение в ортопедическое отделение с последующим амбулаторным долечиванием. Консервативная терапия длительная, продолжительностью не менее года (в среднем 2,5 года, в тяжелых случаях до 4 лет). Лечение включает в себя:

• Полную разгрузку конечности.
• Наложение скелетного вытяжения. использование гипсовых повязок. ортопедических конструкций и функциональных кроватей для предотвращения деформации головки бедра.
• Улучшение кровоснабжения сустава с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.
• Стимуляция процессов рассасывания разрушенных тканей и восстановления кости.
• Поддержание мышечного тонуса.

Дети с болезнью Пертеса в течение длительного времени остаются малоподвижными, что часто провоцирует возникновение излишнего веса и последующее увеличение нагрузки на сустав. Поэтому всем пациентам назначают специальную диету для предотвращения ожирения. При этом питание должно быть полноценным, богатым белками, жирорастворимыми витаминами и кальцием. В течение всего периода лечения применяют массаж и специальные комплексы ЛФК. При использовании скелетного вытяжения и гипсовых повязок, исключающих возможность активных движений, проводят электростимуляцию мышц.

Детям назначают ангиопротекторы и хондропротекторы в виде средства для приема внутрь и внутримышечных инъекций. Начиная со второй стадии, больных направляют на УВЧ. диатермию, электрофорез с фосфором и кальцием, грязелечение и озокерит. Нагрузка на ногу допустима только после рентгенологически подтвержденного сращения перелома. На четвертой стадии пациентам разрешают выполнять активные упражнения, на пятой используют комплекс ЛФК для восстановления мышц и объема движений в суставе.

Хирургические вмешательства при болезни Пертеса показаны в тяжелых случаях (возникновение выраженной деформации, подвывих бедра) и только у детей старше 6 лет.

Обычно выполняют ротационную транспозицию вертлужной впадины по Солтеру или корригирующую медиализирующую остеотомию бедра. В послеоперационном периоде назначают физиолечение, ЛФК, массаж, хондропротекторы и ангиопротекторы.

Людям, перенесшим болезнь Пертеса, вне зависимости от тяжести заболевания, рекомендуется в течение всей жизни исключить избыточные нагрузки на тазобедренный сустав. Противопоказаны прыжки, бег и поднятие тяжестей. Разрешается плавание и езда на велосипеде. Нужно регулярно заниматься лечебной гимнастикой. Не следует выбирать работу, связанную с тяжелыми физическими нагрузками или продолжительным пребыванием на ногах. Необходимо периодически проходить восстановительное лечение в поликлинических условиях и условиях санаториев.

Болезнь Пертеса — лечение в Москве

Остеохондропатии у детей это болезни, характерные дистрофией губчатого вещества костей, и патологическими изменениями суставных хрящей, которые про­являются нарушением функции сустава и деформацией кости.

Этиология . Причины неизвестны. Остеохондропатии у детей не имеют генетической основы. Различаются анатомической локализацией поражения, течени­ем и прогнозом.

Патогенез . Патоморфологической основой остеохондропатий у детей является асептический некроз губчатой кости. Причиной асептического некроза является нарушение кровоснабжения кости.

Классификация остеохондропатий у детей

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

• головок 2-3 плюсневых костей (болезнь Келера 2).
• остеохондропатия головки бедренной кости (или болезнь Легга-Кальве-Пертеса);

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

• надколенника (болезнь Ларсена):
• ладьевидной кости (или болезнь Келера 1);
• остеохондропатия полулунной кости кисти (или болезнь Кинбека).
• остеохондропатия тела позвонка (или болезнь Кальве);

Остеохондропатии апофизов:

• остеохондропатия бугра пяточной кости (или болезнь Гаглунда-Шинца).
• апофизов позвонков (или болезнь Шойермана-Мау);
• остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (или болезнь Осгуда-Шлаттера);

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхно­стей:

• остеохондропатия головчатого возвышения плечевой кости (или болезнь Паннера).
• остеохондропатия мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости, который возникает преимуще­ственно у мальчиков 6-10 лет, ведущий к деформации го­ловки и шейки бедренной кости, затем к развитию коксартроза.

Клинические проявления .

В тазобедренном суставе, хромота, нарушения походки.

Начало болезни постепенное с медленным прогрессированием.

Движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц.

Боль в суставе становится меньше или исчезает в покое.

Диагностика основывается на результатах рентгенографии тазо­бедренного сустава, которая показывает следующие последовательно развивающиеся стадии.

Начальная - характерна остеопорозом головки и шейки бе­дренной кости, расширением щели сустава, хрящевой слой го­ловки бедренной кости в процесс не вовлечен.

Стадия импрессионного перелома - характеризуется уплощением головки бедренной кости, уплотнением и лишением структурного рисунка.

Стадия фрагментации головки бедренной кости характеризуется лизисом некротических масс с образованием островков новой со­единительной ткани. Головка бедренной кости уплощается, су­ставная щель становится шире. Шейка бедренной кости утолщена из-за периостальных наслоений.

Стадия репарации и реконструкции костного вещества. Форма го­ловки не восстанавливается.

Стадия последствий - характерна вторичной деформацией головки и впадины сустава. Формируется де­формирующий артроз.

Лечение .

Консервативное - включает покой, стимуляцию процессов репа­рации кости медикаментозными и физиотерапевтическими сред­ствами.

Хирургическое лечение проводят с целью стимуляции регенера­тивных процессов в кости.

Прогноз . Без лечения заболевание имеет длительное течение (2-3 года), Когда процесс прекращает прогрессировать, остаточное смещение головки относительно вертлужной впадины приводит к деформирующему артрозу.

Болезнь Келера 1 это асептический некроз эпифиза ладьевидной ко­сти стопы. Клинические проявления: стопа становится опухшей и болез­ненной с максимальной ее локализацией в области медиального про­дольного свода. Хромота. Диагностика основывается на результатах рентгенографического исследования, которое показывает уплотнение и склерозирование кости, а затем, перед реоссификацией, - фрагментация ладьевидной кости. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Келера 2 – остеохондропатия у детей, асептический некроз головки плюсневой ко­сти. Клинические проявления: Боли в переднем отделе стопы с об­разованием припухлости, нарушением походки. Рентгенологически - головки плюсневых костей утолщены, участки фрагментации с плотными островками соединительной ткани. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Ларсена - нарушение процесса окостенения надколенника, которое прояв­ляется его припухлостью, болезненностью, рециди­вирующим гидрартрозом колена. Встречается в юношеском возрасте. Лечение аналогичное.

Болезнь Кальве это асептический некроз тела позвонка. Клинические проявления. Боль в ограниченном участке спины с припухлостью. Ограничение в физических нагрузках. Рентгенологически - уплощение тела одного позвонка с расши­рением межпозвонковых дисков. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Кинбека - остеохондропатия у детей, асептический некроз полулунной кости, который проявляется болью в лучезапястном суставе, припухло­стью на тыле кисти.

Болезнь Осгуда-Шлаттера – остеохондропатия у детей, асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Клинические проявления: припухлость в области бугристости. Усиление боли при физической нагрузке. Рентгенологически - фрагментация бугорка большеберцовой кости. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Шойермана-May – остеохондропатия у детей, асептический некроз апофизов тел позвонков. Клинические проявления: боль в нижнегрудном отделе по­звоночника с развитием дугообразного искривления кзади. Рентгенологически - разрыхление, фрагментация апофиза с по­следующей деформацией тел позвонков, вдавлением апофизов и слия­нием его с телом позвонка. Лечение включает , лечебную гимнастику, разгрузку по­звоночника.

Болезнь Кенига - асептический некроз внутреннего мыщелка бе­дренной кости. Клинически проявляется болью в коленном суставе, его припухлостью и ограничением движений.

Болезнь Паннера - асептический некроз головки 3 плюсневой ко­сти.

Болезнь Фрейберга - асептический некроз головки 2 плюсневой кости, проявляется тыла стопы, болью в плюсне фаланговых су­ставов.

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Остеохондропатии

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома . Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения - разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV- резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания -1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей - это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений - блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава - между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

(болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания - артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка - формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.