Тиреотоксический криз: клиника, дифференциальная диагностика, прогноз. Тиреотоксический криз: симптомы, лечение Что такое тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз чаще развивается в течение нескольких часов, реже постепенно в течение нескольких дней. После тиреоидэктомии, инфекции или травмы тиреотоксический криз возникает обычно через 5-8 ч, реже на 2-3-й сутки, а после лечебной дозы радиоактивного йода - на 1-й, реже на 2-й неделе. В клинической картине тиреотоксичёского криза можно выделить два периода:

• 1) период возбуждения, обусловленный повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, сопровождающийся увеличением артериального давления, тахикардией, повышением температуры тела, психомоторным возбуждением;
• 2) период нарастающей сердечнососудистой недостаточности вследствие усиливающегося истощения компенсаторных реакций [Михайлов Ю. М., 1968].

К ранним симптомам угрожающего или начинающегося тиреотоксичёского криза относятся: повышение температуры тела до 38°С и выше, нарастающая тахикардия, упорная бессонница, упорная рвота (особенно в сочетании с возбуждением), повышенная потливость, головная боль, понос, характерная поза (с «разбросанными руками и ногами»), наклонность к олигурии, увеличение содержания уробилина в моче, повышение выделения с мочой креатина по отношению к выделению креатинина.

Тиреотоксический криз сопровождается резким усилением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос. Отмечается профузный пот, что приводит к обезвоживанию больного, мышечная адинамия, чувство страха смерти. Лицо больного гиперемировано, маскообразное, часто с застывшим выражением ужаса. Глаза широко раскрыты. Мигание редкое. Нарастает тканевое кислородное голодание (аноксия). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Слизистые оболочки рта и глотки сухие. Температура тела повышена от субфебрильной до 40°С и выше и соответствует тяжести криза. Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Резко выражена тахикардия (до 200 ударов в минуту и выше). Часто возникает аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до отека легких.

Весьма характерным симптомом при кризе, соответствующим тяжести больных, является изменение артериального давления, которое имеет различный характер. В одних случаях вначале повышается систолическое давление и снижается диастолическое, в других происходит одновременное снижение как систолического, так и диастолического давления. У некоторых больных вначале снижается только диастолическое давление, а систолическое не изменяется. Повышение систолического давления связано в основном со значительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови, что имеет место при удовлетворительной сердечной деятельности. Понижение диастолического давления обусловлено снижением тонуса периферических сосудов. При одновременном снижении систолического и диастолического давления наряду с падением тонуса периферических сосудов возникает слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность). Повышение диастолического давления во время криза расценивают как симптом развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности.

При дальнейшем развитии криза вследствие нарушения терморегуляции и нарастающего кислородного голодания головного мозга возникают и преобладают психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций, бреда с периодическим помрачением сознания. Больные принимают характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и «разбросанные» в стороны верхние). Отмечаются частые и беспорядочные движения конечностями. В дальнейшем (через 12-24 ч) развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания (кома). Температура тела повышается до 41-42°С, периферический пульс исчезает, артериальное давление падает.

Тиреотоксическая кома наиболее часто ведет к летальному исходу. В связи с этим изменение психики больного приобретает прогностическое значение. Прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентировки указывают на приближение тиреотоксической комы. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, Параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении звуков и т. д.). В ряде случаев возникает желтуха. Последняя указывает на угрожающую острую недостаточность печени. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта может протекать под маской острого живота. Иногда отмечаются острая атрофия печени, нарушение функции почек. Диурез резко снижается вплоть до анурии.

Следует отметить, что в зависимости от степени поражения сердечно-сосудистой, мышечной систем и органов пищеварения вначале в клинической картине криза могут преобладать, например, тяжелые сердечно-сосудистые расстройства, адинамический симптомокомплекс или диспепсические явления. Наиболее опасны сердечно-сосудистые нарушения, которые нередко приводят к развитию острой сердечной недостаточности. По данным J. Dumlao (1974), острая сердечная недостаточность является причиной летального исхода при тиреотоксическом кризе в 30-50% случаев.

В ряде случаев при тиреотоксическом кризе возникают острые гнойные воспалительные процессы, особенно операционной раны и дыхательных путей, или обострение хронических инфекций. При тиреотоксическом кризе могут развиться гнойный паротит, ревматический панкардит, гнойный менингит и т. д.

Клиническая картина пострадиойодного тиреотоксического криза примерно такая же, как и послеоперационного, однако его развитие происходит более постепенно, с менее резким повышением температуры тела. Возникает рвота с примесью крови, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, быстро нарастает желтуха, и при выраженных явлениях печеночной недостаточности наступает смерть.

Лабораторные данные. При тиреотоксическом кризе в крови резко возрастает уровень СБЙ. Однако этот показатель не всегда информативен, так как в ряде случаев может быть в пределах нормы (например, при Т3-тиреотоксикозе). В крови отмечаются высокий уровень тиреоидных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), снижение содержания кортизола. Большинство других биохимических показателей малоинформативно, однако в сочетании с клиническими проявлениями криза они могут в совокупности способствовать правильной диагностике. В крови выраженная гипохолестеринемия (в большинстве случаев меньше 2,58 ммоль/л, т. е. 100 мг%). Наблюдается снижение содержания калия при повышенной его экскреции с мочой, в результате чего развивается системный алкалоз. Отмечается гипергликемия, в конечной стадии тиреотоксического криза сменяющаяся гипогликемией. Возникает гиперазотемия. Увеличивается выделение с мочой азота и креатинина вследствие повышенного распада белка под влиянием тиреоидных гормонов.

Диагностика и дифференциальная диагностика тиреотоксического криза

Диагностика тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (токсический зоб, наличие стрессорной ситуации), характерной клинической картине криза (резкое возбуждение, резкая тахикардия, гипотония, характеризующаяся низким - иногда до нуля - диастолическим давлением, большое пульсовое давление, неукротимая рвота, понос, профузный пот, гипертермия и т. д.) и данных дополнительных исследований, в первую очередь определения в крови уровня тиреоидных гормонов и СБЙ. Содержание последнего при кризе увеличивается до 1576-3152 нмоль/л (норма 276-630 нмоль/л). У больных с ранее нераспознанным токсическим зобом диагностика тиреотоксического криза в ряде случаев затруднена.

Проводится дифференциальная диагностика тиреотоксического криза и заболеваний, при которых наблюдаются сходные симптомы со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. Тире-отоксический криз следует отличать от острой недостаточности коры надпочечников, диабетической, печеночной, уремической комы, острого энцефалита, гастроэнтерита, тиреотоксической миоплегии (периодический паралич), обусловленной тиреотоксической миелоэнцефалопатией и понижением уровня калия в сыворотке крови. Психические расстройства при тиреотоксическом кризе могут имитировать галлюцинаторный, кататонический синдром или острый психоз. При сочетании токсического зоба с бронхиальной или сердечной астмой, язвенной болезнью, хроническим холециститом, панкреатитом или сахарным диабетом криз может имитировать их обострение.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом кризе прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Смертность достигает 25%. Обычно смерть наступает в первые 2 сут, а при особенно тяжелых формах - через несколько часов. В ряде случаев продолжительность криза достигает 72-96 ч. При пострадиойодных тиреотоксических кризах смерть наступает на 3-5-е сутки. Причиной смерти при тиреотоксическом кризе чаще всего является острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, недостаточность функции коркового вещества надпочечников и острая недостаточность печени. Больные при тиреотоксическом кризе умирают при явлениях гемодинамического коллапса, паралича периферических сосудов, сопровождающегося падением артериального давления. Прогноз послеоперационного тиреотоксического криза тем опаснее, чем раньше после операции он возникает.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Тиреотоксический криз - угрожающее жизни нарастание симптомов токсического зоба. Он развивается у больных с тяжелой формой заболевания. Тиреотоксический криз отмечается в 0,5-19% случаев, что, по-видимому, обусловлено разной оценкой состояния больных.

Этиология и патогенез тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается после операций по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, когда эти мероприятия проводятся без предварительного достижения эутиреоидного состояния больного. При недиагностиро-ванном или плохо леченном диффузном токсическом зобе тиреотоксический криз провоцирует психическая травма, интеркуррентные инфекции, острые хирургические заболевания, недостаточное обезболивание во время операции, травматичность операции, интоксикации, токсикоинфекции, гипертермия, диабетический кетоацидоз, физическая нагрузка, оперативное вмешательство вне щитовидной железы (тонзиллэктомия, холецистэктомия, экстракция зуба и т. д.), резкая отмена антитиреоидных препаратов, токсикоз беременности, даже нормальные роды, реакция на адреномиметики, гликозиды, инсулин и другие медикаменты и т. д. Большинство указанных этиологических факторов тиреотоксического криза являются интенсивными раздражителями коры надпочечников, функция которых была в значительной степени истощена до криза. В ряде случаев причина тиреотоксического криза остается неизвестной («спонтанный» криз).

Патогенез тиреотоксического криза недостаточно ясен. В настоящее время большинство исследователей считают, что основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза являются резкое повышение выделения в кровь Тиреоидных гормонов, усиление относительной надпочечни-ковой недостаточности, гиперактивность высших отделов нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпати-ко-адреналовой систем.

П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) полагают, что послеоперационный тиреотоксический криз является результатом сложных и глубоких нарушений взаимоотношений между центральной нервной системой, функцией гипофиза и коры надпочечников при удалении щитовидной железы.

Предполагают, что пусковым механизмом тиреотоксического криза является резкое увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. Впервые на роль тиреоидных гормонов в развитии тиреотоксического криза указал в 1901 г. A. Kocher. Он связывал развитие послеоперационного криза с интоксикацией организма тироксином и раневым секретом, всосавшимся во время операции при резекции щитовидной железы. С. Cravetto и соавт. (1958), J. Nauman (1961) установили, что при тиреотоксическом кризе в крови отмечается наиболее значительный уровень СБЙ, повышающийся параллельно нарастанию клинических симптомов. Обострение токсического зоба в период лечения радиоактивным йодом связывают с раздражением им щитовидной железы [Клячко В. Р., 1957-1961] или с разрывом стенок фолликулов [Милку Шт., 1962], в результате чего в кровь усиленно поступают тиреоидные гормоны. Описаны случаи тиреотоксического криза при применении больших доз йода в лечении диффузного токсического зоба [Мазо-вецкий А. Г., 1960, и др.]. Вместе с тем рядом авторов показано, что резкое повышение в крови тиреоидных гормонов не всегда приводит к развитию тиреотоксического криза [Гуревич Г. М., 1955; Кривицкий Д. И., 1963; Милку Шт., 1962]. И наоборот, при тиреотоксическом кризе может быть лишь небольшое повышение или нормачьный уровень тиреоидных гормонов, что объясняют повышением при диффузном токсическом зобе концентрации тиреоидсвязывающих белков .

Считают, что одним из главных факторов патогенеза тиреотоксического криза является усиление относительной надпочечниковой недостаточности [Молодая Е. К., 1943; 1950; Люлька А. Н., 1954, 1964; Огий П. Е., Люлька А. Н., 1973, и др.].

Изменения в функциональном состоянии коры надпочечников при декомпенсированном токсическом зобе сводятся к усилению инкреции кортизола [Поволоцкая Г. М., ПавлюкП. М., 1971; Безверхая Т. П., 1975; Марков В. В., Безверхая Т. П., 1976, и др.] и ускорению его метаболизма под влиянием тиреоидных гормонов. В результате изменения метаболизма кортизола образуется больше кортизона и тетрагидрокортизона, которые в биологическом отношении менее активны, чем кортизол. Вследствие повышенного обмена кортикостероидов дефицит этих гормонов в организме ощущается даже тогда, когда усилен их синтез. Стрессовые ситуации (психические и физические нагрузки, интоксикации и т. д.), способствуя повышенному расходованию кортикостероидов, ведут при токсическом зобе к истощению резервных возможностей коры надпочечников, что может закончиться кризом и смертью.

Основными факторами в развитии тиреотоксического криза С. Зографски (1977) считает недостаточность функции коры надпочечников и повышенную продукцию адреналина мозговым веществом. М. Goodkind и соавт. (1961), W. Ftirthaler (1965) придают особое внимание влиянию катехола-минов на метаболические процессы в миокарде. Ю. М. Михайлов (1968) полагает, что в патогенезе тиреотоксического криза играют роль не только снижение потенциального резерва коры надпочечников, но и выраженные нарушения метаболизма кортикостероидов на периферии, вероятно, в результате усиленного выброса адреналина под влиянием стрессовой ситуации. Адреналин, способствуя повышению потребления тканями кортикостероидов, усиливает относительную недостаточность коры надпочечников.

В последние годы определенное значение в патогенезе тиреотоксического криза придают состоянию калликреин-кининовой системы. Установлено, что при тиреотоксическом кризе повышается активность протеолитических ферментов, усиливаются процессы фибринолиза и выброс плазмина. Показано, что плазмин активирует калликреин-кининовую систему [Павловский Д. П., 1977]. В результате резкого повышения активности калликреина повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что вызывает повышение инкреции тиреоидных и других гормонов. Это в свою очередь ведет к дальнейшей активации калликреин-кининовой системы и увеличивает выход свободных кининов [Фесенко В. П., Бабалич А. К., 1978]. Резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточная продукция катехоламинов или повышение чувствительности периферических тканей и (или) бета-адренорецепторов к их нормальному содержанию, а также резкий дефицит гормонов коры надпочечников ведут к развитию функциональных и морфологических нарушений в различных органах и системах.

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к активации распада белков, вследствие чего возникает отрицательный азотистый баланс. Усиливаются выделение азота с мочой, экскреция аммиака и мочевой кислоты. В крови увеличивается содержание остаточного азота и азота аминокислот. Возникает креатинурия. Вследствие длительного избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов нарушается углеводный обмен. Тиреоидные гормоны воздействуют на бета-клетки островков Лангерганса непосредственно или опосредованно вызывая их истощение. В последнем случае повышение содержания сахара в крови возникает в результате усиления процессов неоглюкогенеза, увеличения абсорбции глюкозы в кишечнике, торможения фиксации ее в печени в виде гликогена и усиления гликогенолиза вследствие резкого повышения тиреоидными гормонами эффекта катехоламинов.

Избыток тиреоидных гормонов и дефицит минерало-кортикоидов приводят к нарушению водно-солевого обмена: увеличивается выведение из организма воды, натрия, хлоридов, магния. Наряду с этим в плазме крови возрастает содержание калия, кальция и других электролитов, что приводит к дегидратации и гипотонии. Под влиянием тиреоидных гормонов в организме усиливается расход аскорбиновой кислоты, в результате чего уменьшается ее содержание в плазме крови, печени и надпочечниках. Избыток тиреоидных гормонов, а также продуктов их метаболизма (трийодтиреоуксусная кислота) обусловливает нарушение окислительного фосфорилирования, которое является одной из причин мышечной слабости и повышения температуры тела (вследствие большого выделения тепла). Повышению температуры тела в немалой степени способствуют также центральные механизмы (возбуждение гипоталамических центров). В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминоксидазной активности миокарда повышается его чувствительность к катехо-ламинам, что приводит к тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца, развитию сердечной недостаточности, коллапсу.

Вследствие дефицита глюкокортикоидов при тирео-токсическом кризе возникают адинамия, явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечные расстройства (понос, боли в животе, иногда симулирующие острые заболевания органов брюшной полости и т. д.), резкое понижение сопротивляемости организма неблагоприятным факторам (травма, интоксикация, инфекции и т. д.), повышается проницаемость сосудистой стенки и т. д.

Дефицит минералокортикоидов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия), что ведет к дегидратации и гипотонии.

Вследствие падения тонуса артериальных сосудов нарушаются сердечная деятельность и кровоснабжение головного мозга, что вызывает нарастание сердечно-сосудистой недостаточности и психические нарушения (психозы, сумеречные состояния и т. д.). Патогенез сердечной недостаточности при токсическом зобе в основном обусловлен перегрузкой сердца в результате изменения гемодинамики и снижением сократительной способности миокарда. При кризе функциональные резервы миокарда снижаются еще более, а приток крови к сердцу увеличивается вследствие возрастания объема циркулирующей крови, что и является причиной частого развития острой сердечной недостаточности. В. П. Островский (1964, 1970), А. А. Савченко (1970) важное значение в развитии тиреотоксического криза придают кислородному голоданию организма, в основном тканевого типа.

Интоксикация организма тиреоидными гормонами и адреналином наряду с усилением относительной надпо-чечниковой недостаточности при отсутствии своевременного и целенаправленного лечения в конечном итоге приводит к летальному исходу.

Классификация тиреотоксического криза

Общепринятой классификации тиреотоксического криза нет. Некоторые авторы [Пирогов А. И., 1963; Рябов Ю. В., 1963; Суханов В. И., 1964; Нарычев Л. А., 1965, и др.] в зависимости от степени тяжести различают

• легкий,
• средний и
• тяжелый тиреотоксический криз.

При тиреотоксическом кризе легкой степени температура тела повышается до 38°С, отмечаются тахикардия до 100 ударов в минуту, нарушение сна. При кризе средней тяжести температура тела достигает 38-39°С, тахикардия 120-140 ударов в минуту, больные возбуждены, жалуются на головную боль, бессонницу. При тяжелом кризе температура тела выше 38°С, тахикардия 150-160 ударов в минуту, нередко возникает аритмия.

Однако П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) рассматривают указанные выше признаки тиреотоксического криза в основном как предкризисное состояние (кризисный фон). При оценке состояния больных при кризе они берут за основу внезапность, интенсивность, продолжительность и степень снижения артериального давления, а также психомоторную реакцию. Для удобства оценки состояния больных в послеоперационный период эти авторы предлагают разделять предкризисное состояние на легкое, среднее и тяжелое.

При легкой степени предкризисного состояния температура тела до 38°С, тахикардия до 120 ударов в минуту, сон тревожный. При состоянии средней тяжести температура тела достигает 39° С, тахикардия - 120-140 ударов в минуту, больной возбужден, предъявляет жалобы на головную боль, потливость. При тяжелом предкризисном состоянии температура тела выше 39°С, тахикардия 140 и больше ударов в минуту, отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и разбросанные в стороны верхние).

П. Е. Огий и А. Н. Люлька различают тиреотоксический криз средней и тяжелой степени, считая, что легкого тиреотоксического криза не бывает.

При тиреотоксическом кризе средней тяжести систолическое давление не изменяется или повышается, диастоличе-ское снижается до 6,6 кПа (50 мм рт. ст.) (увеличение пульсового давления), наблюдается тахикардия до 120-140 ударов в минуту, температура тела достигает 38-40°С, больной возбужден, отмечаются бессонница и повышенная потливость, сознание сохранено.

При тяжелом тиреотоксическом кризе систолическое давление снижается до 9,3-8 кПа (70-60 мм рт. ст.), а диастолическое - до 2,6 кПа(20 мм рт. ст.) и даже до нуля, тахикардия 140 ударов в минуту и больше, нередко аритмия, температура тела 40°С и выше, отмечаются адинамия, резкая головная боль, бессонница, сознание сумеречное, периодическая потеря сознания, профузное потоотделение.

Следует отметить, что несмотря на несомненную условность предложенной классификации, она вполне приемлема. Выделение авторами предкризисного состояния и собственно тиреотоксичёского криза оправданно, ибо позволяет достаточно правильно и своевременно оценить изменения состояния больного в послеоперационный период и применять обоснованные и эффективные методы лечения.

А. С. Ефимов и соавт. (1982) различают собственно тиреотоксический криз и тиреотоксическую кому.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Тиреотоксический криз – это осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает вследствие внезапного резкого увеличения в крови уровня гормонов щитовидной железы. Данное состояние опасно для жизни больного, но к счастью, встречается оно достаточно редко.

О том, почему и как возникает эта патология, о симптомах ее, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой. Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

• , психическая травма;
• травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
• тяжелые инфекционные заболевания;
• осложнения – или гипогликемия;
• самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
• нагрузка организма (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
• лучевая терапия;
• острое нарушение мозгового кровообращения ();
• тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
• грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

• 1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
  2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием ; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
  3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

• лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
• слабость, дрожь в мышцах;
• (пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
• тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
• (повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
• головная боль и головокружение;
• снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
• тошнота и рвота;
• выраженная ;
• разлитые схваткообразные боли в области живота;
• пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
• расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
• повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
• урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
• нарушения сознания вплоть до комы.

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

• подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
• острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

• возраст старше 60 лет;
• спокойное выражение лица, часто апатичное;
• замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
• небольшой зоб;
• худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
• слабость мышц;
• опущение верхнего века (блефароптоз);
• сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, ); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

• сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
• объективное обследование;
• лабораторные методы диагностики;
• инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

• высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
• признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
• симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
• признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
  давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
• внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

• клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
• определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
• биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

• электрокардиография (ЭКГ);
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

• сосудистые кризы;
• сердечная недостаточность иного происхождения;
• воспаление легких;
• острый ;
• психозы иной этиологии;
• печеночная, диабетическая, уремическая кома;
• периодический тиреотоксический паралич;
• злокачественная гипертермия;
• сепсис;
• острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
• алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо.

Тиреотоксический криз – осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает из-за резкого увеличение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и сопровождается обострением симптомов основного заболевания.

Причины

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.

Главные провоцирующие факторы:

• операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
• удаление зубов;
• применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
• использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
• обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
• преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
• прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
• грубое ощупывание щитовидной железы.

Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:

• инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
• нарушение мозгового кровообращения;
• беременность и роды;
• стрессовые ситуации;
• травмы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• эмболия легочных артерий.

Патогенез

Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:

• усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
• активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
• избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.

Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.

Симптомы

Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.

Симптомы тиреотоксического криза:

• лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
• синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
• потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
• головная боль;
• дрожь в конечностях;
• анурия – снижение количества выделяемой мочи;
• расстройства ЦНС;
• нарушения в работе ЖКТ.

Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:

• заторможенность;
• эмоциональная лабильность (неустойчивость);
• тревожность;
• бессонница;
• маниакальное поведение;
• чрезмерное возбуждение;
• спутанность сознания;
• оглушенность.

Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.

Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:

• мерцание предсердий;
• повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
• увеличение артериального давления;
• одышка, затруднение дыхания.

Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:

• снижение аппетита;
• тошнота, рвота;
• болевые спазмы в животе;
• диарея и гипердефекация.

У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:

• апатия, замедленная реакция;
• незначительный зоб;
• отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
• блефароптоз – опущение верхних век;
• снижение веса;
• слабость мышц;
• застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

• измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
• выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
• ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
• анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
• анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).

Лечение

Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:

• нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
• поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
• устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

1. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
2. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.

• Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.

1. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:

• для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
• для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
• для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
• для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

• развивается обезвоживание;
• возникает рефрактерный легочный отек;
• наблюдается сосудистый коллапс;
• в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в , а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Профилактика

Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.

Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:

• регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
• достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.

Версия для печати

Тиреотоксический криз. Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно? температура тела, ? тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ? АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ? диуреза вплоть до анурии. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как...». Скачать всю презентацию «Характеристика гормонов производных аминокислот.ppt» можно в zip-архиве размером 4136 КБ.

«Комы при эндокринных заболеваниях» - Снижение сахара крови. Сутки терапии. Лактацидемическая кома. Синдром гипометаболизма. Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Срочное определение ТТГ. Симптомы-предвестники. Комы при эндокринных заболеваниях. Отёчный синдром. Лечение. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Кетоацидотическая кома.

«Профилактика эндокринных заболеваний» - Развитие ожирения. Предрасполагающие факторы ожирения. Грудное вскармливание. Факторы риска. ДТЗ. Артериальная гипертензия. Гипертиреоидизм. Сбалансированность. Правильное питание. Классификация ожирения. Избыточный вес. Классификация. Диетическое питание. Контроль веса. Сахарный диабет второго типа.

«Лечение эндокринной системы» - Препараты. Половые гормоны. Показания к тиреоидным гормонам. Гормоны поджелудочной железы. Общая физиология эндокринной системы. Классификация гормонов по химическому строению. Препараты гормонов надпочечников. Антигормоны. Анаболические стероиды. Нежелательные эффекты регуляторов уровня глюкозы в крови.

«Эндокринные заболевания» - Гестационный сахарный диабет. Клинические проявления. Сестринский процесс при сахарном диабете. Симптомы при заболеваниях эндокринной системы. Сестринский процесс при эндокринных заболеваниях. 4 группы инсулинов. Инсулоацинарная система поджелудочной железы. Гетерогенное заболевание. Физиология. Диагностика.

«Профилактика заболеваний эндокринной системы» - Заболевания и профилактика нарушений эндокринной системы. Будьте счастливы и здоровы. Статистика. Леонид Стадник. Содержание соединений йода в почве Хабаровского края. Суточная потребность организма человека в йоде. Соломенная шляпка. Материал о заболевании железы внутренней секреции. Живые мощи. Статистика по заболеваниям щитовидной железы.